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Des progrès récents sont disponibles en matière de génétique et d’immunopathogénie de la spondyloarthrite. Ils mettent en lumière l’importance de la voie IL-23/Th17, avec en particulier le rôle central de cellules exprimant le récepteur de l’IL-23 présentes dans les enthèses, le stress du reticulum endoplasmique lié au mauvais repliement de HLA-B27 et les phénomènes d’autophagie intestinale conduisant à la production d’IL‑23. Ces éléments dégagent des options thérapeu-tiques avec le ciblage de l’IL-23 et de l’IL-17 dans cette maladie.

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Un nouveau score d’activité, le score ASDAS, a récemment été validé par le groupe ASAS (Assessment in Ankylosing Spondylitis International Society) dans la prise en charge de la spondyloarthrite (SpA) permettant aux cliniciens d’avoir des objectifs thérapeutiques plus clairs. Cependant, aucun seuil de rémission n’a été défini pour ce rhumatisme inflammatoire. La littérature est pauvre sur ce sujet, et les définitions de la rémission dans la SpA sont floues. L’obtention d’un seuil de rémission semble cependant fondamentale pour guider la prise en charge du clinicien, mais les divers aspects cliniques et radiologiques de la spondyloarthrite rendent difficile l’élaboration d’une définition consensuelle de la rémission.

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Les plus anciens d’entre nous peuvent apprécier le chemin parcouru depuis l’individualisation du concept de spondylar-thropathie séronégative au cadre actuel de la spondyloarthrite. La terminologie s’est en effet modifiée [1], avec également une classification plus proche de l’expression phénotypique clinique que des liens nosologiques préalables (tableaux I et II).

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La pathologie de la sensorialité désigne essentiellement en pratique l’amblyopie (trouble de la vision monoculaire) et les anomalies de la correspondance rétinienne (trouble de la vision binoculaire). Le dépistage et le traitement actif de l’amblyopie sont toujours indiqués.
L’étude de la vision binoculaire est également capitale chez un patient strabique, non pas pour traiter une anomalie de la vision binoculaire mais afin de préciser les objectifs de la prise en charge de ce patient. En effet, il n’est pas possible de “rétablir” une correspondance rétinienne normale en cas de correspondance rétinienne anormale ; les tentatives de traitement élaborées autrefois et poursuivant cet objectif peuvent même s’avérer dangereuses.

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Les anomalies verticales orbitaires acquises sont des déviations verticales des axes visuels dues à des anomalies orbitaires acquises (du contenu orbitaire ou du contenant – parois orbitaires). Les anomalies des parois orbitaires les plus fréquemment rencontrées sont les fractures et les tumeurs régionales déplaçant ces parois. Les anomalies du contenu orbitaire sont dominées par les processus tumoraux et les anomalies musculaires (l’orbitopathie dysthyroïdienne, notamment). Le diagnostic étiologique est essentiellement fait par l’examen clinique, le bilan orthoptique et l’imagerie orbitaire (IRM ou scanner orbitaire). Le traitement est fonction de l’étiologie (traitement de la cause) ; parfois, si celui-ci est impossible ou ne résout pas le problème d’une diplopie, les traitements optiques (prismation, occlusion) ou chirurgicaux peuvent être discutés.

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Le syndrome d’apnées du sommeil

Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) est une pathologie relativement fréquente, retrouvée dans 5 % de la population générale et 18 % après 50 ans. Le SAS correspond à des épisodes de collapsus du pharynx, complets ou incomplets, survenant de manière répétée au cours du sommeil (fig. 1)