Dossier : La CRSC

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Les néovaisseaux choroïdiens constituent une complication de la CRSC chronique dont la fréquence a probablement été sous estimée du fait de leur visualisation difficile en imagerie multimodale. 
L’OCT angiographie est un examen performant dans ce contexte pour visualiser ces néovaisseaux. Leur prise en charge thérapeutique est parfois difficile, les signes exsudatifs pouvant être secondaires à la CRSC ou aux néovaisseaux. Néanmoins, dès lors que des néovaisseaux choroïdiens sont visualisés en angio-OCT, il apparaît légitime de débuter un traitement par anti-VEGF et en cas de persistance des signes exsudatifs, de proposer le traitement de la CRSC sous-jacente, à savoir, le laser sur un éventuel point de fuite extra-fovéolaire, les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde (éplérénone, INSPRA) ou la photothérapie dynamique (PDT) demi-fluence.

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La CRSC est une maladie protéiforme. Dans sa forme aigüe typique, elle est caractérisée par un point de fuite focal sur l’angiographie à la fluorescéine (AGF), responsable d’une exsudation sous-rétinienne. Cependant, la CRSC peut se présenter sans point de fuite focal sur l’AGF. Dans un premier temps, il convient alors d’éliminer soigneusement les diagnostics différentiels à l’aide d’un bilan d’imagerie complet avec angiographie au vert d’indocyanine (ICG) et OCT choroïdien, pour confirmer le diagnostic de CRSC et éliminer principalement une DMLA néovasculaire ou une vasculopathie polypoïdale. Si le diagnostic de CRSC est confirmé sur le bilan d’imagerie multimodale complet, il peut s’agir d’une CRSC déjà partiellement guérie avec un point de fuite ne diffusant plus sur l’angiographie à la fluorescéine. Enfin, il peut également s’agir d’une CRSC chronique ou diffuse sans point de fuite focal mais avec des zones de diffusions angiographiques hétérogènes, mal limitées et plus étendues. Ces trois situations : soit un diagnostic différentiel, soit une CRSC en cours de guérison spontanée, soit une CRSC chronique n’ont pas le même pronostic visuel et requièrent des attitudes thérapeutiques différentes.

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L’étiologie de la CRSC est mal connue. En cas de poussée aiguë non résolutive ou encore en cas de récidive, un traitement est à envisager. La photothérapie dynamique à la visudyne à mi fluence entraîne un remodelage des vaisseaux choroïdiens, une diminution de l’épaisseur de la choroïde et de l’hyperperméabilité vasculaire.
Au cours des CRSC chroniques, la PDT permet une disparition du décollement séreux rétinien dans plus de 90 % des cas. Les effets secondaires sont rares et surviennent plus fréquemment lorsqu’il existe des altérations des photorécepteurs préalables au traitement.

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Les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde, la spironolactone et l’éplérénone, ont été proposés pour le traitement des CRSC chroniques. Cette appellation recouvre différentes formes cliniques : CRSC persistantes ou récidivantes, CRSC chronique avec épithéliopathie, prenant la forme de coulées gravitationnelles pour les cas extrêmes. Ces médicaments bloquent l’hyperactivation de la voie minéralocorticoïde qui agit sur les vaisseaux de la choroïde, et sur des mécanismes de transports hydro-ioniques dans la rétine. Ils sont donc intéressants pour favoriser la résorption du liquide sous-rétinien, et pour normaliser la vasodilatation choroïdienne.
En l’absence de contre-indications, l’éplérénone ou la spironolactone (à éviter chez les hommes en première intention) seront introduits à la dose de 25 mg/jour pendant une semaine, puis 50 mg/jour, en une prise le matin. L’effet du traitement doit être jugé entre 3 et 6 mois pour les formes persistantes ou récurrentes, et entre 6 et 9 mois pour les formes avec épithéliopathie chronique. Environ 50 % des cas traités présentent une résolution complète après 6 mois de traitement. La kaliémie doit être surveillée régulièrement, en coopération avec le médecin traitant.

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La choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) est la quatrième rétinopathie non chirurgicale la plus fréquente et une cause majeure de baisse de vision chez les sujets d’âge moyen. Cette maladie présente une grande variabilité clinique, et peut être diagnostiquée à tout âge. Ces dernières années, la CRSC a suscité un intérêt majeur dans la littérature, car les progrès de l’imagerie ont guidé les progrès dans la compréhension de la physiopathologie de la maladie et dans son diagnostic.

Rétine
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La CRSC se caractérise par une fuite de liquide provenant de la choroïde en direction de l’espace sous-rétinien. Le diagnostic de la forme aiguë de la CRSC, classiquement aisé, ne doit être posé qu’après en avoir éliminé les diagnostics différentiels. Celui de la forme chronique, encore appelée épithéliopathie rétinienne diffuse, fait appel à l’imagerie multimodale pour caractériser les zones d’hyperperméablité choroïdiennes et dépister d’éventuelles complications néovasculaires.

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La CRSC est une maladie qui présente une grande variabilité phénotypique. Chez le sujet jeune, la CRSC aiguë peut se présenter avec des exsudats blanc-jaunâtres sous-rétiniens fibrineux pouvant faire évoquer une étiologie inflammatoire. Certains sujets peuvent aussi présenter une forme exagérée de la maladie avec de véritables décollements de rétine bulleux exsudatifs inférieurs.
Chez le sujet plus âgé, la CRSC peut se compliquer de l’accumulation de dépôts de matériel vitelliforme, pouvant faire évoquer une dystrophie pseudovitelliforme de l’adulte. Chez le sujet âgé, la CRSC chronique est un diagnostic différentiel classique de la DMLA néovasculaire, car les deux maladies peuvent présenter des signes exsudatifs intrarétiniens, sous-rétiniens et sous-épithéliaux. La distinction entre les deux entités est d’autant plus délicate que la CRSC chronique peut, elle aussi, se compliquer de néovascularisation secondaire.
La distinction des formes trompeuses de la CRSC et des diagnostics différentiels évoqués est importante, car ces maladies n’ont ni le même pronostic visuel ni la même stratégie thérapeutique.

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La majorité des auteurs s’accordent pour considérer que la CRSC aiguë est une pathologie bénigne d’évolution spontanément favorable en quelques mois. En revanche, les formes chroniques/récidivantes peuvent être responsables de baisse d’acuité visuelle irréversible et doivent être traitées.
Le laser sur le point de fuite extrafovéolaire permet d’accélérer la résorption du décollement séreux rétinien. La photothérapie dynamique demi-fluence est pratiquée hors AMM dans les CRSC chroniques avec un point de fuite juxta ou rétrofovéolaire. Cependant, son innocuité à long terme doit être prouvée. Les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde pourraient constituer une nouvelle perspective thérapeutique, mais leur efficacité doit être démontrée par des études randomisées contrôlées sur de larges effectifs.