- Mécanisme d’action et pharmacocinétique
- Techniques d’injection
- 1. Chez l’enfant
- 2. Chez l’adulte
- 3. Dans tous les cas
- Indications en strabologie
- 1. Ésotropie précoce
- 2. Ésotropie acquise
- 3. Exotropie
- 4. Paralysie du VI
- 5. Paralysie du IV
- Indications marginales
- Contre-indications et complications du traitement
- Conclusion
En 1822, Justinius Kerner, un physicien allemand, recensait 230 cas de botulisme, appelé “empoisonnement par les saucisses”. L’association de consommation de saucisses (Botulus en latin) avec un empoisonnement alimentaire était déjà connue depuis le VIIIe siècle. En 1895, van Ermengen isolait la bactérie Clostridium botulinum, puis sa neurotoxine était purifiée par Sommer en Californie en 1928.
Après la découverte du mécanisme d’action de la bactérie, Alan Scott fut le premier à l’utiliser à des fins cliniques en traitant, en 1973, une série de singes strabiques par des injections de toxine dans un des deux muscles droits médiaux, puis en l’utilisant chez l’homme (1980). Suite à ces travaux et à la production commerciale par une compagnie de la première toxine botulique de type A sous le nom d’Oculinum, la Food and Drugs Authority (FDA) autorise son utilisation, en 1989, dans le traitement du strabisme, du blépharospasme et du spasme hémifacial chez les patients de plus de 12 ans.
L’autorisation de mise sur le marché (AMM) français est délivrée en 1993. Depuis, les indications de la toxine en clinique se sont élargies ; son intérêt et son utilisation dans les strabismes précoces se sont développés, sans que pour autant de nouvelles AMM ne soient disponibles pour la strabologie. Malgré plus de trente ans d’une large expérience internationale, les indications avant l’âge de 12 ans, représentant la plus grande part de son usage en strabologie, demeurent hors AMM et ceci doit bien être spécifié aux parents.
Mécanisme d’action et pharmacocinétique
La toxine botulique[...]
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