L’apparition d’un œdème maculaire (OM) au cours de l’évolution de la maladie diabétique est fréquente, surtout chez les diabétiques de type 2. La prise en charge thérapeutique actuelle associe le contrôle des facteurs généraux (-glycémie, hypertension artérielle, apnées du sommeil, facteurs de risque vasculaires) à un traitement ophtalmologique si l’équilibre des paramètres systémiques est insuffisant. La photo-coagulation laser focale et/ou en grille, longtemps réalisée en première intention, est actuellement souvent supplantée par les traitements pharmacologiques administrés par voie intravitréenne. Les anti-VEGF ont en effet démontré une efficacité certaine dans l’OM diabétique, au prix d’un suivi mensuel et d’injections répétées [1, 2].

Fin 2014, en France, seul le ranibizumab a l’AMM et le remboursement pour le traitement en première intention de l’OM diabétique. Les corticoïdes, administrés en intravitréen, constituent une alternative intéressante aux anti-VEGF par leur mode d’action et leur durée -d’efficacité [3, 4]. L’acétate de fluocinolone a obtenu l’AMM en deuxième intention dans le traitement de l’OM chronique, mais il n’est toujours pas disponible en France. L’implant de dexaméthasone, déjà utilisé dans les occlusions veineuses et les uvéites, vient d’obtenir l’AMM européenne pour le traitement de l’OM du diabétique.

Bases physiopathogéniques de l’œdème maculaire diabétique

La physiopathogénie de l’œdème maculaire diabétique est complexe et d’origine multifactorielle. L’œdème maculaire diabétique est secondaire à la rupture de la barrière hématorétinienne (BHR). La BHR interne est constituée par les cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens reliées entre elles par des jonctions serrées qui permettent, en conditions physiologiques, de filtrer le passage des éléments du flux sanguin circulant vers le tissu neurosensoriel. Les cellules endothéliales reposent sur une membrane basale et sont entourées par des péricytes qui régulent[...]

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