Le pôle postérieur du myope fort

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près la cataracte, la maculopathie myopique représente la première cause de malvoyance chez le sujet âgé, à Taïwan et en Chine, tout du moins dans les zones industrialisées [1-3]. En Europe aussi, la prévalence de la myopie et de la myopie forte semble aussi s’être accrue au cours de ces dernières décennies. La myopie forte s’accompagne d’un cortège de complications maculaires très variées, allant des pathologies chirurgicales spécifiques (fovéoschisis du myope fort, décollement maculaire par trou maculaire) aux pathologies chirurgicales non spécifiques (syndrome de traction vitréorétinienne, trou maculaire), aux pathologies médicales (ruptures de la membrane de Bruch, atrophie choriorétinienne et néovaisseaux choroïdiens du myope fort, macula bombée, cavitations -papillaires intrachoroïdiennes) [4, 5].

Il existe différentes classifications de la maculopathie myopique, celle d’Avila étant la plus souvent utilisée [6-8]. La figure 1 présente les trois principales classifications de la maculopathie myopique. Toutes ces classifications souffrent d’imperfections. Ainsi, considérant le staphylome myopique, celui-ci est retrouvé dans les deux premières classifications malgré le fait qu’il cause plutôt que conséquence – est supposé être à l’origine des diverses complications de la maculopathie myopique. De plus, dans la classification d’Avila, les ruptures de la membrane de Bruch apparaissent à un stade relativement tardif (M3), alors que celles-ci peuvent se voir précocement et constituer la première manifestation de la maculopathie myopique, voire parfois à des degrés d’erreur réfractive inférieurs à -6D en valeur absolue.

L’atrophie choriorétinienne chez le myope revêt différents aspects

La forme débutante est représentée par une dépigmentation diffuse du fond d’œil, en général sans retentissement visuel (fig. 2). Cette dépigmentation peut s’accentuer progressivement avec la visualisation des gros vaisseaux choroïdiens (tessellation), souvent sans retentissement fonctionnel à ce stade (fig. 3). Les lésions atrophiques choriorétiniennes peuvent se développer au fond du staphylome, à partir de rupture de la membrane de Bruch ou en bordure de staphylome. Dans le cas d’une plage atrophique évoluée centrale, il n’est pas rare de mettre en évidence un néovaisseau fibrosé, caractérisant ainsi la tache de Fuchs (fig. 4). De même, une rupture de la membrane de Bruch de localisation juxta ou extrafovéale peut être à l’origine de l’apparition de[...]

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À propos de l’auteur

Service d’Ophtalmologie, CHU, POITIERS.