Les frottements oculaires répétés sont-ils la cause nécessaire et suffisante du kératocône ?

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Définition du kératocône

Le kératocône est défini dans les traités d’ophtalmologie comme une dystrophie cornéenne, dont l’origine demeure inconnue, et responsable d’une déformation avec amincissement de la cornée. La vision est successivement menacée par l’apparition d’un astigmatisme irrégulier, d’une myopie évolutive et de possibles opacités cornéennes. Aucune étude génétique n’a permis d’identifier de mutation responsable de la maladie, et l’étude de gènes candidats demeure décevante. En l’absence de cause précise, le kératocône est considéré comme une pathologie d’origine multifactorielle, dont l’éclosion est favorisée par la conjonction de phénomènes environnementaux et d’un terrain génétique propice [1]. L’étude histologique du kératocône aux stades avancés permet de constater la désorganisation tissulaire du stroma cornéen, sans autre caractère histologique particulier [2]. Aucun marqueur biomoléculaire spécifique du kératocône n’a jamais été identifié.

Sur le plan clinique et environnemental, le kératocône est en revanche clairement associé à la présence d’un terrain atopique, et les épisodes de kératoconjonctivite chronique constituent un terrain favorable [3]. Le kératocône affecte plus particulièrement certaines ethnies et est plus fréquemment observé dans certaines régions comme le pourtour méditerranéen, le sous-continent indien et certaines régions de l’Asie du Sud-Est [3, 4]. L’expression phénotypique du kératocône est excessivement variable. Les formes les plus discrètes, infracliniques, font à la fois l’objet d’un débat sémantique (formes dites frustes, suspectes) et suscitent la quête de tests de dépistage topographique toujours plus sensibles et spécifiques. La frontière qui sépare une cornée saine d’un possible kératocône infraclinique demeure floue et mouvante, en fonction des moyens utilisés pour le dépistage. Lors de sa découverte et au fur et à mesure que la maladie évolue, un œil est souvent[...]

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À propos de l’auteur

Fondation Rothschild, CEROC, PARIS.

2 commentaires

  1. Très intéressant. Quelques remarques :

    1. Même si le frottement est à la fois la cause et le déclencheur de l’apparition d’un KÉRATOCÔNE , rien ne dit qu’une fois déclenché, le cycle ne puisse s’auto-entretenir et que l’arrêt des frottements soit suffisant pour le bloquer.
    2. Avez-vous remarqué une différence de technique de frottement entre le patients KÉRATOCÔNE et les patients DPM ?
    3. Dans cette hypothèse , avez-vous une explication de l’efficacité du CXL dont je crois savoir que vous contestez au moins le mode d’action, si ce n’est l’efficacité elle-même ?

    [email protected]

  2. Théorie difficile à prouver, mais il y a un moyen au moins d’accréditer votre thèse : la bonne vieille méthode expérimentale à la Claude Bernard. Pendre quatre ou cinq groupes de cinq à dix lapins ; leur infliger diverses modalités de frottement oculaire 4 à 6 fois par jour pendant 1 à 2 ans et voir ce que deviennent leur topographies et leurs pachymétries au fil des trimestres.

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