Rétinopathie hypertensive

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La rétinopathie hypertensive regroupe l’ensemble des lésions rétiniennes d’origine vasculaire dues à l’hypertension artérielle (HTA) et/ou au vieillissement des parois vasculaires (artériosclérose). Cette rétinopathie peut se manifester de façon chronique et irréversible (liée au modifications progressives de la paroi artériolaire, cas de loin le plus fréquent) ou de manière aiguë et réversible (liée à l’interaction entre élévation pressionnelle sévère et autorégulation vasculaire). Un aspect important de la rétinopathie hypertensive est le fait qu’elle aggrave la rétinopathie diabétique. L’analyse des photographies du fond d’œil a bénéficié d’un regain d’intérêt ces dernières années, par la démonstration du lien entre anomalies microvasculaires rétinienne et pathologie générale.

La vascularisation de la rétine a la capacité de s’autoréguler, au moins jusqu’à un certain point, en fonction de divers stimuli, dont la pression artérielle systémique. La vascularisation choroïdienne répond à une élévation de la pression artérielle par une régulation via le système nerveux autonome. En cas d’HTA sévère, ces mécanismes peuvent être dépassés.

Hypertension artérielle aiguë

Les signes de rétinopathie hypertensive (fig. 1) sont le reflet de l’effet de l’élévation de la pression artérielle systémique sur les différentes tuniques vasculaires et de la réponse de chacune des tuniques à cette pression. En cas d’augmentation aiguë de la pression artérielle, il s’établit une vasoconstriction active des artérioles rétiniennes, pouvant aller jusqu’à l’occlusion des artérioles et/ou des capillaires dans les cas les plus sévères, ainsi qu’un certain degré de rupture des barrières hémato-oculaires. Cliniquement, les signes de rétinopathie hypertensive se traduisent au fond d’œil par un rétrécissement vasculaire localisé ou généralisé, associé en cas d’occlusion artériolaire à des nodules cotonneux.

En cas d’élévation trop importante de la pression, le système d’autorégulation peut être dépassé,[...]

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À propos de l’auteur

Professeur Émérite, Université Paris Diderot, Hôpital Lariboisière, PARIS.