La sécheresse oculaire est un domaine de recherche et d’innovations techniques, en raison de sa prévalence croissante dans la population vieillissante de notre pays. La connaissance de sa physiopathologie ainsi que de ses modalités thérapeutiques est donc incontournable. Ces questions ont fait l’objet d’un symposium organisé par les Laboratoires Théa dans le cadre des 11es Journées Interactives de Formation de Réalités Ophtalmologiques (JIFRO). Présidé par le Professeur Dominique Bremond-Gignac, ce symposium nous a permis de suivre les présentations des
Pr Marc Labetoulle, Pr Alexandre Denoyer et du Dr Serge Doan. Nous en rapportons dans ce texte les principaux points forts.

La bioprotection dans l’œil sec : preuves précliniques

D’après la communication du Pr Marc Labetoulle (Kremlin-Bicêtre)

Le DEWS II (fig. 1) [1] est une nouvelle version du cercle vicieux de l’œil sec déjà décrit par l’équipe du Pr Christophe Baudouin. Il confirme que la sécheresse oculaire est une pathologie multifactorielle caractérisée par une perte d’homéostasie du film lacrymal qui devient instable et hyperosmolaire.

L’inflammation de la surface oculaire est au centre du processus. Elle est le fruit de divers mécanismes dont voici quelques exemples :

• dans l’œil sec, de l’ADN extracellulaire (eDNA) est “relargué” en quantité excessive par les cellules détruites et stimule des récepteurs (TLR9), qui vont entraîner une inflammation chronique via de nombreuses protéines (interférons) ;
• il en résulte une augmentation de l’activité des métalloprotéases, une activation des lymphocytes CD4, une libération de cytokines et une activation du complément, ainsi qu’un recrutement de polynucléaires neutrophiles (PNN) et de macrophages ;
• les PNN libèrent des substances (les NETs) toxiques pour les cellules épithéliales, qui augmentent l’hyperosmolarité des larmes. L’activité des nucléases est[...]

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