L’œdème maculaire diabétique (OMD) sévère est actuellement traité en cas de baisse de vision par des injections intravitréennes d’agents pharmacologiques. Deux types d’agents sont injectés en fonction du terrain du patient, en parallèle des mesures d’équilibre glycémique et tensionnel : les anti-VEGF (vascular endothelial growth factor) et les corticoïdes (CT). Parmi les CT, l’implant de dexaméthasone (DEX implant) et l’implant d’acétonide de fluocinolone (AF) injectables par voie intravitréenne sont les 2 traitements à avoir l’autorisation de mise sur le marché (AMM) et le remboursement dans l’indication de la baisse d’acuité visuelle secondaire à un OMD. La triamcinolone, qui n’a pas d’AMM, ne sera pas traitée dans cet article.

Rôle des corticoïdes

1. Physiopathologie de l’OMD

L’hyperglycémie induit une dégradation des éléments constitutifs des jonctions serrées entre les cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens (occludines, claudines, JAM-A, zonula occludens-1 et V-cadhérines) par la production de cytokines telles que VEGF, TGFß et interleukine-6. Une leucostase (c’est-à-dire l’accumulation anormale de leucocytes dans les capillaires conduisant à une réduction du flux sanguin) est également induite et favorise l’hyper­perméabilité capillaire. Sous l’influence du VEGF, les leucocytes adhèrent aux parois vasculaires par l’intermédiaire de la molécule d’adhésion intercellulaire (ICAM-1). La migration des leucocytes à travers les parois capillaires favorise également la fragilisation des jonctions serrées.

Tous ces phénomènes aboutissent à la rupture de la barrière hématorétinienne (BHR) interne. L’accumulation de fluide rétinien provient d’un déséquilibre entre les entrées de fluides au sein des couches de la rétine par rupture de la BHR interne, et les capacités de réabsorption des fluides par la rétine assurée par les cellules gliales de Müller et l’épithélium pigmentaire [1]. La rétinopathie diabétique et par conséquent l’œdème maculaire diabétique ont donc une forte composante inflammatoire.

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