Physiopathologie de l’œdème maculaire

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L’œdème maculaire (OM) est un épaississement maculaire lié à une accumulation de liquide et de protéines dans le tissu rétinien (fig. 1 et 2). L’OCT permet aujourd’hui d’avoir une résolution proche de la coupe histologique.

Homéostasie rétinienne

La rétine est traversée par des flux liquidiens, mais maintenue relativement “déshydratée” par de nombreux mécanismes cellulaires qui conditionnent la conductivité rétinienne (aptitude à laisser passer le fluide dans la rétine) :

  • les barrières hématorétiniennes (BHR) interne et externe ;
  • la pression oncotique ;
  • les transports protéiques.

L’OM est dû à une perte de l’homéostasie rétinienne conduisant à un déséquilibre entre entrées et sorties des fluides et à une conductivité hydraulique rétinienne altérée. Les causes sont multiples : rupture des BHR, défaut de régulation du transport liquidien intrarétinien, phénomènes inflammatoires, dégénérescence rétinienne, traction vitréo-rétinienne.

Les barrières hématorétiniennes (BHR)

1. La BHR interne

Elle est constituée de jonctions serrées et adhérentes entre les cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens. Les jonctions serrées sont composées de nombreuses protéines (fig. 3) : claudines, occludines, molécules d’adhésion jonctionnelle (JAM) [1]… En cas de rupture de la BHR interne, il existe une diminution des protéines de jonction entre les cellules endothéliales des capillaires rétiniens, et ainsi une augmentation de la perméabilité capillaire.
Le VEGF (vascular endothelial growth factor) a un rôle important de modulateur des jonctions de la BHR interne [2]. En se fixant sur son récepteur au niveau de la membrane plasmatique des cellules endothéliales,[...]

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À propos des auteurs

Service d’Ophtalmologie, Hôpitaux universitaires de STRASBOURG.

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