Glaucome évolutif : quelle place réelle pour la neuroprotection en 2026 ?
La neuroprotection constitue aujourd’hui un enjeu majeur dans la prise en charge du glaucome évolutif, d’autant plus chez les patients présentant une progression malgré un contrôle satisfaisant de la pression intra-oculaire. Les avancées récentes mettent en évidence le rôle central de la dysfonction mitochondriale, du déficit énergétique et du stress oxydatif dans la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes. De nouvelles stratégies thérapeutiques ouvrent des perspectives prometteuses. L’avenir pourrait reposer sur une neuro¬protection potentiellement personnalisée, associant plusieurs mécanismes d’action. Les premiers résultats expérimentaux sont encourageants mais méritent d’être étendus pour démontrer une capacité à ralentir durablement la progression du glaucome chez l’homme.
Analyse et conduite à tenir devant une lésion pigmentée de la conjonctive
Les lésions pigmentées de la conjonctive sont diverses, allant de lésions bénignes de type nævus, et mélanose ethnique, aux lésions précancéreuses (mélanocytose primitive acquise) et aux lésions cancéreuses (mélanome). Tout l’enjeu est de reconnaître les signes de malignité ou de transformation maligne de ces lésions afin de ne pas différer leur prise en charge, le pronostic vital du patient étant engagé.
Les néovaisseaux de la choriorétinopathie séreuse centrale : frontières actuelles
La néovascularisation constitue une complication relativement fréquente de la choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC), observée dans environ un tiers des formes chroniques. Il s’agit le plus souvent de néovaisseaux maculaires de type 1, développés sous l’épithélium pigmentaire rétinien. L’OCT-angiographie est aujourd’hui l’examen de référence pour identifier ces néovaisseaux au sein des décollements irréguliers de l’épithélium pigmentaire. Chez ces patients, l’origine du décollement séreux rétinien, lié soit à l’activité néovasculaire, soit à une poussée de CRSC, est souvent difficile à déterminer. La prise en charge repose sur une analyse minutieuse de l’imagerie multimodale afin de rechercher des signes d’activité de la CRSC. En l’absence de signe de poussée récente de CRSC, un traitement par anti-VEGF de deuxième génération (faricimab ou aflibercept 8 mg) peut être proposé en première intention, avec un recours à la photothérapie dynamique demi-dose en cas de réponse incomplète.
Neuropathies optiques héréditaires
Les neuropathies optiques héréditaires constituent un ensemble hétérogène, dont le point commun essentiel est une dysfonction mitochondriale, responsable d’une souffrance puis d’une perte axonale des cellules ganglionnaires rétiniennes.
Les antécédents familiaux peuvent être retrouvés, mais leur absence n’exclut en aucun cas une origine génétique. Il s’agit, a priori, de neuropathies optiques bilatérales et relativement symétriques, même si certaines formes, notamment la neuropathie optique héréditaire de Leber [1], peuvent débuter de manière uni¬latérale avec une atteinte séquentielle du deuxième œil.
Lorsque la présentation clinique est fruste ou qu’il n’existe aucun antécédent familial, le diagnostic sera évoqué après avoir écarté les autres causes les plus fréquentes de neuropathies : inflammatoires, compressives, vasculaires. Si la mise en évidence d’un variant pathogène le confirme, son absence ne permet pas d’exclure formellement une origine génétique.
L’EMAP : une maculopathie bilatérale précoce et sévère à distinguer de la DMLA
L’EMAP (extensive macular atrophy with pseudodrusen-like appearance) est une maculopathie atrophique rare bilatérale et symétrique atteignant le sujet d’une cinquantaine d’années. Son étiologie reste inconnue. Le profil génétique diffère de celui de la DMLA ; une exposition environnementale, agricole ou industrielle est suspectée. Le pronostic visuel est sévère, des néovaisseaux peuvent compliquer l’évolution. L’EMAP est une entité à part entière, à distinguer de l’atrophie géographique et des dystrophies maculaires liées à ABCA4 ou PRPH2.
Maladie de Stargardt : « la » maculopathie génétique
La maladie de Stargardt (STGD1)* est la plus fréquente des maculopathies héréditaires. Monogénique, non syndromique, elle est liée à la transmission récessive des variants du gène ABCA4 qui code pour une protéine transmembranaire des photorécepteurs. Son rôle de transporteur est essentiel au sein du cycle visuel : son dysfonctionnement induit l’accumulation de lipofuscine révélée par les “flecks”, dépôts jaunâtres hyperautofluorescents. Toxique pour les cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien, celle-ci conduit à leur apoptose puis à la dégénérescence des photorécepteurs centraux.
Si l’imagerie multimodale cantonne désormais l’angiographie à la fluorescéine aux doutes diagnostiques, l’électrorétinogramme global est indispensable pour évaluer le pronostic. Le diagnostic sera confirmé par l’identification bi-allélique de variant(s) du gène ABCA4, dont le type est corrélé à la sévérité clinique.
En l’absence de traitement, l’importance du retentissement fonctionnel et psychosocial impose des mesures de réadaptation en basse vision et d’accompagnement, mais les avancées des essais, en particulier pharmacologiques, élargissent les perspectives.
Les rétinopathies héréditaires révélées par un nystagmus précoce
Les rétinopathies héréditaires congénitales (RCH) regroupent un ensemble hétérogène de maladies rares qui se révèlent dans les six premiers mois de vie par un nystagmus et une malvoyance. Leur diagnostic est difficile car, à l’âge où il doit être posé, chez le nourrisson, l’examen clinique, et particulièrement le fond d’œil, est normal ou peu contributif. Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques, l’imagerie rétinienne multimodale, et surtout sur l’électrorétinogramme flash (ERGfl), examen clé permettant de localiser l’atteinte fonctionnelle rétinienne. L’analyse génétique confirme le diagnostic, identifie les formes syndromiques et guide le conseil génétique. Le pronostic est très variable selon la maladie causale. Il est donc indispensable d’identifier précocement la cause de la rétinopathie afin d’en apprécier le retentissement fonctionnel, d’anticiper l’évolution et d’organiser une prise en charge adaptée.
Les bonnes pratiques en chirurgie de la presbytie du cristallin clair “PRELEX”
La chirurgie de presbytie offre une “compensation” de l’accommodation qui permet aux patients de retrouver une autonomie visuelle de près sans correction. Une juste information et sélection des patients est primordiale pour obtenir un bon taux de satisfaction. La gamme d’implants à disposition s’est développée ces dernières années avec l’avènement des implants à profondeur de champ extended depth of focus (EDOF), en complément des multifocaux diffractifs ou la combinaison des deux technologies. Le choix dépendra des attentes visuelles du patient, de sa potentielle tolérance aux effets photiques et de son amétropie préopératoire.
Sur le plan clinique, un examen soigneux de la surface oculaire, de l’astigmatisme régulier et irrégulier est nécessaire. La chirurgie devra être réalisée à l’aide d’une incision limbique la moins astigmatogène possible, le capsulorhexis calibré à 5,5 mm pour recouvrir les bords de l’implant, et la phacoémulsification la plus douce possible, en prenant en compte l’épaisseur moindre du cristallin comparativement à une cataracte.
GPAO : optimisation du traitement médical
Le traitement médical demeure la modalité thérapeutique la plus fréquente dans la prise en charge du glaucome. De nouvelles classes thérapeutiques (rho-kinases) et de nouveaux outils d’aide à l’observance sont venus enrichir l’arsenal disponible.
Cet article propose une démarche pratique pour optimiser le choix du traitement initial, conduire l’escalade thérapeutique de façon raisonnée, et renforcer l’observance du patient tout au long du suivi.
Trous maculaires complexes : indications chirurgicales
Les trous maculaires complexes regroupent des situations anatomiques ou cliniques associées à un risque accru d’échec chirurgical, notamment les grands trous, les formes myopiques, secondaires ou réfractaires. Les progrès récents de la chirurgie maculaire ont considérablement élargi les possibilités thérapeutiques grâce au développement des flaps de membrane limitante interne, des greffes tissulaires et des adjuvants biologiques. La stratégie chirurgicale doit être adaptée à la taille du trou, à son ancienneté, au contexte étiologique et aux éventuelles interventions antérieures. Les techniques adjuvantes permettent aujourd’hui d’obtenir des taux de fermeture élevés, y compris dans les situations les plus difficiles. Toutefois, l’objectif ne se limite pas à la fermeture anatomique du trou. La préservation de l’architecture fovéolaire, la limitation des manipulations tissulaires et la recherche du meilleur résultat fonctionnel possible doivent guider le choix thérapeutique. Une approche individualisée, associant si nécessaire plusieurs techniques complémentaires, apparaît désormais comme la clé de la prise en charge de ces formes complexes.
Hamartome de l’épithélium pigmentaire rétinien
Un patient de 50 ans, sans antécédent médical ni ophtalmologique, est adressé pour la découverte fortuite d’une lésion parapapillaire inférieure de l’œil droit lors d’un examen de routine. L’acuité visuelle est conservée, sans plainte fonctionnelle associée.