Vitamine D, oméga-3 et DMLA : résultats de l’étude VITAL
Depuis quelques années, les rôles multiples de la vitamine D sont progressivement mieux compris et les carences repérées dans la population générale ont pu être associées à plusieurs pathologies chroniques, en particulier la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). La structure moléculaire de la vitamine D est très proche de celle d’une hormone stéroïde, ce qui permet de comprendre l’étendue du champ des propriétés de son métabolite actif. La 1, 25-dihydoxy-vitamine D module en effet la prolifération et la différenciation cellulaire mais également les phénomènes d’apoptose. Les données des études expérimentales et des études d’observation suggèrent qu’un déficit même relatif en vitamine D pourrait être un facteur de risque de développer une DMLA [1]. En revanche, on ne disposait pas jusqu’ici de résultat d’étude d’intervention concernant la vitamine D.
Retours d’expériences et perspectives pour la prise en charge de l’OMD
Lors du dernier congrès virtuel de la SFO, les laboratoires Horus Pharma ont organisé un symposium au cours duquel les Prs Laurent Kodjikian, Stéphanie Baillif et Frédéric Matonti ont analysé les dernières études à notre disposition concernant l’efficacité et la tolérance de l’implant d’acétonide de fluocinolone dans l’œdème maculaire diabétique (OMD) et tracé des perspectives pour la prise en charge de l’OMD.
Autophagie : nouveau concept en sécheresse oculaire
Lors du dernier congrès de la SFO, le Pr Marc Labetoulle a abordé un sujet novateur en sécheresse oculaire : l’autophagie. Pour commencer, les mécanismes de la maladie de l’œil sec, maladie ayant une composante inflammatoire dont la pathogénie a très bien été décrite dans le cercle vicieux par le Pr Christophe Baudouin, ont été rappelés. Au sein de ces différents mécanismes, l’hyperosmolarité joue un rôle central qui peut, à elle seule, entraîner une inflammation ou en être la conséquence.
Surface oculaire : quand l’inflammation s’en mêle
C’est dans le cadre du premier e-congrès de la Société Française d’Ophtalmologie que les Laboratoires Théa ont organisé le samedi 5 septembre un symposium satellite auquel participaient les Prs Béatrice Cochener, Pierre-Jean Pisella et Frédéric Chiambaretta. En voici les points forts.
Conduite à tenir devant une occlusion de l’artère centrale de la rétine
Bien que le pronostic visuel de l’occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) soit médiocre, il est indispensable de prendre en charge le patient en urgence. En effet, il existe un lien fort entre OACR et accident vasculaire cérébral (AVC), puisque ces deux pathologies partagent les mêmes mécanismes et que le risque de présenter un AVC est très élevé dans la période qui suit une OACR.
C’est pourquoi il est indispensable d’adresser toute OACR en unité neurovasculaire si le diagnostic a été fait dans les 48 h suivant la baisse de vision. De plus, si le patient est vu très tôt, il est possible de l’inclure dans un protocole de thrombolyse. Enfin, même rare dans cette affection, la maladie de Horton doit être systématiquement recherchée.
Optimiser la prise en charge de nos patients atteints d’œdème maculaire diabétique
Pour le traitement de l’œdème maculaire diabétique, dans ce contexte de COVID-19, les groupes d’experts français et internationaux recommandent de privilégier un schéma proactif fixe pour les patients déjà traités et la thérapie offrant la meilleure durée d’action pour les patients naïfs de tout traitement. Parmi les thérapeutiques disponibles pour l’OMD, le groupe EURETINA recommande les injections d’anti-VEGF en première intention et en particulier l’aflibercept pour des acuités visuelles inférieures à 69 lettres.
L’amélioration du suivi des patients OMD et de leur observance passe également par une alliance thérapeutique entre praticien et patient, éventuellement grâce à l’utilisation de techniques adaptées.
Que faire devant une neuropathie optique inflammatoire ?
Les névrites optiques sont un motif fréquent de consultation. Le tableau clinique classique associe une baisse d’acuité visuelle rapidement progressive et des douleurs à la mobilisation du globe oculaire alors que le fond d’œil est normal.
Un premier épisode de névrite optique justifie la réalisation d’un bilan étiologique minimal car elle peut être la manifestation d’une pathologie systémique sous-jacente. Ce bilan comprend une IRM cérébrale et médullaire ainsi qu’un bilan biologique, qui sera étendu en fonction des données de l’examen clinique à la recherche d’une cause inflammatoire, infectieuse ou d’une pathologie démyélinisante.
Le traitement repose sur des bolus intraveineux de corticoïdes sans relais per os, jusqu’aux échanges plasmatiques dans les formes les plus graves. Le diagnostic et le traitement s’appuient sur une prise en charge multidisciplinaire entre ophtalmologues, neurologues, radiologues et médecins internistes.
Amblyopies
L’amblyopie peut être monoculaire (baisse de vision d’un œil par rapport à l’autre), bi-oculaire (plafonnement de la vision des deux yeux, par amétropie forte bilatérale par exemple) ou binoculaire (absence de vision stéréoscopique normale). La prise en charge est dans tous les cas urgente et longue, car il s’agit d’une pathologie chronique de toute la période sensible du développement visuel et qui peut laisser des séquelles au-delà.
À l’âge préverbal, le traitement préventif repose sur deux actions : prescription d’une correction optique en cas d’amétropie, occlusion alternée ou unilatérale obligatoire pour maintenir l’alternance ou empêcher la dominance asymétrique. À l’âge verbal, le traitement basé sur l’occlusion est très réglementé : traitement d’attaque par occlusion 24 h/24, traitement d’entretien par occlusion intermittente ou surcorrection optique ou pénalisation pharmacologique ou filtre de Ryser-Bangerter, traitement de prévention de la récidive par surcorrection optique minime ou occlusion intermittente ou filtre de Ryser-Bangerter.
L’amblyopie binoculaire est incurable en cas de strabisme précoce mais, en cas de strabisme tardif accommodatif, la chirurgie entre 4 et 6 ans doit permettre de retrouver la binocularité en cas de sensorialité normale dans les formes partielles.
Conjonctivite fibrosante : quelques tableaux à connaître
La fibrose conjonctivale peut être une complication de toutes les conjonctivites chroniques. Le risque est l’évolution vers l’ankyloblépharon et les complications cornéennes responsables de cécité. Il faut savoir les reconnaître à l’examen clinique et établir un score de gravité. La pemphigoïde cicatricielle et les syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell peuvent avoir une évolution dramatique en cas d’absence de stabilisation préopératoire.
Un traitement immunosuppresseur systémique dans les 6 mois qui précèdent le geste est souvent nécessaire, au mieux dans un centre spécialisé.
Bien prendre en charge le blépharospasme en 2020
La connaissance de la sémiologie du blépharospasme est essentielle à son diagnostic qui reste clinique et repose sur un trépied : spasme de l’orbiculaire, syndrome sec oculaire et photophobie. L’ophtalmologiste s’attache à traiter toutes les composantes de cette maladie méconnue, sous-diagnostiquée et particulièrement invalidante.
Le traitement repose sur l’injection de toxine botulique dans les muscles agonistes de la fermeture palpébrale. Dans les cas sévères, dont le diagnostic est certain, l’ophtalmologiste peut proposer une chirurgie de myectomie de l’orbiculaire associée ou non à une suspension au frontal et à un raccourcissement du releveur de la paupière supérieure. Le traitement de l’œil sec bénéficie des avancées cliniques et des examens complémentaires concernant les larmes, les glandes lacrymales et de Meibomius. La thérapeutique doit être adaptée à la symptomatologie du patient. Enfin, les douleurs doivent être prises en charge, en particulier la photophobie grâce à des verres thérapeutiques adaptés.
Conduite à tenir devant un glaucome qui progresse
La situation d’un glaucome qui progresse trop rapidement sous traitement n’est pas rare et nécessite une prise en charge adéquate et diligente. La première étape est d’objectiver et de quantifier la vitesse de progression des déficits structuraux grâce à l’OCT et fonctionnels grâce à l’étude du champ visuel. Les techniques modernes d’analyse nous aident à distinguer une progression réelle d’une simple variabilité physiologique des résultats et, le cas échéant, à quantifier et à prédire le rythme futur de dégradation en l’absence de changement de traitement. La deuxième étape est de vérifier le diagnostic, afin d’éliminer une forme particulière de glaucome ou une neuropathie optique non glaucomateuse, et également l’observance du patient au traitement prescrit. Enfin, une fois ces vérifications réalisées, un renforcement du traitement hypotonisant doit être envisagé.
Le traitement du glaucome est un traitement gradué, réalisé par étapes successives, dont le but est d’atteindre une PIO suffisamment basse pour éviter une dégradation trop rapide de la fonction visuelle, mais sans exposer le patient à des effets secondaires disproportionnés. Un passage à une multithérapie est souvent envisagé en première intention, éventuellement complétée d’une trabéculoplastie laser. Les solutions chirurgicales sont plutôt envisagées en cas d’échec ou d’insuffisance d’une multithérapie, mais avec néanmoins une tendance actuelle à opérer plus précocement certains cas, en partie du fait de l’émergence de techniques moins invasives.