Réalités Ophtalmologiques

La neuroprotection constitue aujourd’hui un enjeu majeur dans la prise en charge du glaucome évolutif, d’autant plus chez les patients présentant une progression malgré un contrôle satisfaisant de la pression intra-oculaire. Les avancées récentes mettent en évidence le rôle central de la dysfonction mitochondriale, du déficit énergétique et du stress oxydatif dans la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes. De nouvelles stratégies thérapeutiques ouvrent des perspectives prometteuses. L’avenir pourrait reposer sur une neuro¬protection potentiellement personnalisée, associant plusieurs mécanismes d’action. Les premiers résultats expérimentaux sont encourageants mais méritent d’être étendus pour démontrer une capacité à ralentir durablement la progression du glaucome chez l’homme.

Les lésions pigmentées de la conjonctive sont diverses, allant de lésions bénignes de type nævus, et mélanose ethnique, aux lésions précancéreuses (mélanocytose primitive acquise) et aux lésions cancéreuses (mélanome). Tout l’enjeu est de reconnaître les signes de malignité ou de transformation maligne de ces lésions afin de ne pas différer leur prise en charge, le pronostic vital du patient étant engagé.

La néovascularisation constitue une complication relativement fréquente de la choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC), observée dans environ un tiers des formes chroniques. Il s’agit le plus souvent de néovaisseaux maculaires de type 1, développés sous l’épithélium pigmentaire rétinien. L’OCT-angiographie est aujourd’hui l’examen de référence pour identifier ces néovaisseaux au sein des décollements irréguliers de l’épithélium pigmentaire. Chez ces patients, l’origine du décollement séreux rétinien, lié soit à l’activité néovasculaire, soit à une poussée de CRSC, est souvent difficile à déterminer. La prise en charge repose sur une analyse minutieuse de l’imagerie multimodale afin de rechercher des signes d’activité de la CRSC. En l’absence de signe de poussée récente de CRSC, un traitement par anti-VEGF de deuxième génération (faricimab ou aflibercept 8 mg) peut être proposé en première intention, avec un recours à la photothérapie dynamique demi-dose en cas de réponse incomplète.

Le traitement médical demeure la modalité thérapeutique la plus fréquente dans la prise en charge du glaucome. De nouvelles classes thérapeutiques (rho-kinases) et de nouveaux outils d’aide à l’observance sont venus enrichir l’arsenal disponible.
Cet article propose une démarche pratique pour optimiser le choix du traitement initial, conduire l’escalade thérapeutique de façon raisonnée, et renforcer l’observance du patient tout au long du suivi.

Les trous maculaires complexes regroupent des situations anatomiques ou cliniques associées à un risque accru d’échec chirurgical, notamment les grands trous, les formes myopiques, secondaires ou réfractaires. Les progrès récents de la chirurgie maculaire ont considérablement élargi les possibilités thérapeutiques grâce au développement des flaps de membrane limitante interne, des greffes tissulaires et des adjuvants biologiques. La stratégie chirurgicale doit être adaptée à la taille du trou, à son ancienneté, au contexte étiologique et aux éventuelles interventions antérieures. Les techniques adjuvantes permettent aujourd’hui d’obtenir des taux de fermeture élevés, y compris dans les situations les plus difficiles. Toutefois, l’objectif ne se limite pas à la fermeture anatomique du trou. La préservation de l’architecture fovéolaire, la limitation des manipulations tissulaires et la recherche du meilleur résultat fonctionnel possible doivent guider le choix thérapeutique. Une approche individualisée, associant si nécessaire plusieurs techniques complémentaires, apparaît désormais comme la clé de la prise en charge de ces formes complexes.

La prolifération vitréo-rétinienne (PVR) reste la principale cause d’échec des chirurgies de décollement de rétine (DR), touchant jusqu’à 10 % des chirurgies initiales et plus de 50 % des récidives. Une fois enclenché jusqu’à sa stabilisation en quelques semaines à quelques mois, ce processus, mêlant inflammation, fibrose et ischémie, entraîne une contraction de la rétine décollée avec un pronostic fonctionnel souvent médiocre dont le patient doit être prévenu. Sa classification biomicroscopique historique s’enrichit désormais de l’analyse OCT, distinguant des sous-types selon la désorganisation des couches rétiniennes et la rapidité de progression du DR. Ses facteurs de risque étant identifiés, sa prévention et son traitement reposent sur une chirurgie précoce et optimisée : vitrectomie complète, pelage des membranes et de la limitante interne, fermeture définitive des déchirures, rétinectomie si nécessaire et tamponnement prolongé. Les adjuvants pharmacologiques (corticoïdes, méthotrexate) ont des résultats limités, réservés aux cas à très haut risque. L’avenir passe par l’identification de biomarqueurs et le développement de thérapies ciblées contre la fibrose.

La présence de fluide dans la rétine constitue un marqueur central d’activité dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) néovasculaire. Cependant, son interprétation ne peut plus se limiter à sa seule localisation anatomique (intra- ou sous-rétinienne). Les avancées en imagerie ont permis de mieux caractériser les différents types de néovaisseau maculaire (NVM), dont les profils évolutifs et pronostiques diffèrent significativement. Il apparaît désormais que la signification fonctionnelle et pronostique du fluide dépend étroitement de la source néovasculaire et du compartiment anatomique impliqué. Ainsi, le fluide sous-rétinien peut être relativement bien toléré dans les NVM de type 1, alors qu’il constitue un marqueur de gravité dans les NVM de type 3. À l’inverse, le fluide intrarétinien, généralement associé à un mauvais pronostic, peut être observé à des stades précoces dans certaines formes de type 3. Ces données remettent en question une approche uniforme du traitement et plaident pour une interprétation personnalisée de l’activité de la maladie, intégrant le type de néovaisseau et les biomarqueurs associés.

Les médicaments biosimilaires sont des médicaments biologiques de même composition qualitative et quantitative en substance active et de même forme pharmaceutique que le médicament biologique de référence. Leur procédure de mise sur le marché nécessite la tenue d’études précliniques comparatives (biosimilaire versus molécule de référence) démontrant la similarité de leur efficacité et de leur sécurité, ainsi que des études comparatives cliniques dans une seule indication. Le concept d’extrapolation permet ensuite une autorisation de mise sur le marché dans toutes les indications du médicament de référence. En ophtalmologie, les biosimilaires du ranibizumab et de l’aflibercept 2 mg sont disponibles. Les études cliniques pivotales et de vraie vie font actuellement état d’une efficacité, d’une tolérance et d’une immunogénicité similaires.

La rétinopathie du prématuré (ROP) est une cause majeure de cécité infantile, malgré des traitements efficaces. L’optimisation du dépistage reste un défi, notamment en termes de couverture et d’accessibilité. La télémédecine et l’intelligence artificielle (IA) offrent des perspectives prometteuses pour améliorer la détection et la prise en charge de la maladie. L’IA, en particulier, joue un rôle croissant dans l’identification de nouveaux biomarqueurs d’imagerie et l’optimisation des stratégies de dépistage, avec des modèles prédictifs atteignant une précision élevée. Par ailleurs, l’analyse de biomarqueurs sanguins, placentaires et génétiques permet d’affiner les critères de dépistage et d’évaluer le risque de progression de la ROP.