Revues Générales

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Le développement du système visuel est inachevé à la naissance, et sa maturation se poursuit pendant les premières années de vie. Durant cette période, la détection et prise en charge précoce de troubles visuels permet de prévenir des altérations permanentes à l’âge adulte. Des tests simples permettront au pédiatre d’identifier les enfants à risques ou suspects de pathologie oculaire afin de les adresser précocement vers un ophtalmologiste pédiatrique. Des signes comme la leucocorie ou le strabisme peuvent être associés à des pathologiques organiques sévères nécessitant un traitement sans délai.f

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Du décollement de rétine aux pathologies vasculaires telles que le diabète ou les occlusions veineuses, en passant par les pathologies inflammatoires ou tumorales, de nombreuses maladies rétiniennes sont désormais mieux explorées grâce à l’imagerie ultra grand champ.
Celle-ci permet d’offrir au médecin une plateforme d’exploration multimodale allant du pôle postérieur à la grande périphérie rétinienne en un seul cliché. Elle offre également une possibilité intéressante pour la télémédecine même si son coût élevé limite pour l’instant sa plus large diffusion.

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Au cours de la dernière décennie, les nouveautés contactologiques sur l’adaptation du kératocône sont liées à l’évolution de la chimie des matériaux aussi bien en lentilles souples (silicone hydrogel) qu’en lentilles rigides (Dk > 100), à la précision et à la reproductibilité de la fabrication.
Ces nouveautés permettent d’équiper tous les types et tous les stades du kératocône même les patients intolérants aux lentilles rigides. Le port de lentilles va retarder le moment de la greffe.

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L’ophtalmologiste dans sa pratique ne voit que rarement un patient suspect ou ayant une dystrophie rétinienne. Une telle dystrophie est évoquée soit devant une histoire familiale, un signe ou tableau caractéristiques (pseudo-ostéoblastes dans les rétinites pigmentaires, dépôt vitellin large avec un pseudo-hypopion), ou faute de causes infectieuses, inflammatoires, tumorales, traumatiques, toxiques ou paranéoplasiques.
Suite à l’apparition des techniques de séquençage à haut débit (criblage simultané de plusieurs dizaines de gènes) et des thérapies géniques (choroïdérémie, rétinite pigmentaire liée à l’X et à des mutations dans le gène RPGR), l’ophtalmologiste devra désormais savoir reconnaître une dystrophie rétinienne et son mode de transmission pour argumenter le choix du panel de gènes et orienter les patients pouvant être inclus dans les protocoles de thérapie génique.
De plus, le recours aux analyses d’exome ou de génome met l’ophtalmologiste et le généticien dans la situation de pouvoir identifier fortuitement des mutations dans des gènes associés à des cancers, à des pathologies neurologiques dégénératives. Le consentement doit ainsi préciser si l’analyse et/ou l’information donnée au patient sera restreinte aux seuls gènes des dystrophies rétiniennes ou élargie à tous les gènes.

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La prévalence de la myopie ne cesse d’augmenter dans le monde, de même que celle de la myopie forte. Par conséquent, il est prévisible que les complications générales de la myopie forte soient également de plus en plus fréquentes.
En Asie où la myopie accuse une forte prévalence dans la population générale, la maculopathie myopique est fréquemment la deuxième ou la troisième cause de la malvoyance.
Dans ce contexte, cet article revient sur la prévalence actuelle des principales complications de la myopie forte en se focalisant sur les plus fréquentes : ruptures de la membrane de Bruch, néovaisseaux myopiques et atrophie.

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La chirurgie filtrante conventionnelle du glaucome par trabéculectomie ou sclérectomie profonde est associée sur le long terme à un meilleur contrôle pressionnel et une meilleure stabilisation de la fonction visuelle des patients atteints de glaucome par rapport au traitement médical maximal. Cependant, cette chirurgie est grévée par à un manque de reproductibilité et des variations de pression intraoculaire initialement importantes, avec un taux élevé de complications et, parfois, une perte initiale de la fonction visuelle. La bulle de filtration doit être de taille et de qualité suffisantes pour maintenir un succès sur le long terme, et son résultat peut être optimisé par une incision adaptée, un usage des antimitotiques et une maîtrise de l’inflammation postopératoire. La pression intraoculaire peut quant à elle être mieux maîtrisée grâce aux sutures ajustables ou à la lyse des sutures au laser. Enfin, le succès de la sclérectomie peut être amélioré grâce à la réalisation d’une goniopuncture au laser de la membrane trabéculodescémétique.

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Les anastomoses choriorétiniennes (ACR) sont une des formes de néovascularisation compliquant la dégénérescence maculaire liée à l’âge. Elles représentent environ 15 % des néovaisseaux. Sur le plan clinique, elles sont souvent associées à des pseudodrusen réticulés, sont volontiers bilatérales et associées à un décollement de l’épithélium pigmentaire. Les formes évoluées peuvent ainsi se compliquer de déchirures de l’épithélium pigmentaire. La présence et l’extension de plages d’atrophie géographique sont également plus fréquentes dans les ACR. L’examen le plus performant pour les diagnostiquer est l’angiographie au vert d’indocyanine. L’examen en tomographie par cohérence optique (OCT) apporte néanmoins des informations utiles et permet souvent de visualiser les ACR et de les grader. L’OCT est également indispensable au suivi des ACR traitées. Le traitement de première intention des ACR repose sur les injections intravitréennes d’anti-VEGF.

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Les lentilles jetables journalières (LJJ) toriques sont apparues sur le marché en 2002. Depuis, leurs paramètres et le matériau se sont améliorés, mais le silicone hydrogel n’a été décliné en LJJ qu’en 2009, soit pratiquement 10 ans après son apparition pour les lentilles mensuelles. Les indications de ces lentilles sont passées en revue et c’est l’interrogatoire qui permettra de les adapter rapidement au plus près des besoins et des spécificités de chaque patient. La correction de l’astigmatisme est abordée dans ce contexte du “jetable” ainsi que la nécessité de le corriger ou non.

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La prévalence globale du glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) est de 1 à 3 % en Europe, mais peut aller jusqu’à 9 % dans les Caraïbes ou en Afrique. Cependant, elle est variable suivant l’âge et augmente progressivement : 0,6 % entre 40 et 49 ans, 1,5 % entre 50 et 59 ans pour augmenter à 2,7 % entre 60 et 69 ans, 5,1 % entre 70 et 79 ans et 7,3 % après 80 ans. En pratique, le GPAO de l’adulte jeune est donc extrêmement rare avant 40 ans. Il faut donc rechercher une autre cause de glaucome, au premier rang desquels on trouve les glaucomes secondaires, qui ont un traitement et une évolution spécifiques. En effet, le glaucome de l’adulte jeune pose un problème de prise en charge puisque l’espérance de vie est longue et que les formes cliniques du jeune sont plus souvent évolutives. La pression cible est donc très basse avec nécessité d’un traitement très efficace d’emblée. C’est la raison pour laquelle le traitement du glaucome du jeune adulte est volontiers chirurgical.

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L’amblyopie est une baisse de vision d’origine centrale, due à une altération de l’expérience visuelle asymétrique. Ce trouble survient au cours de la période sensible du développement visuel, pendant les 10 premières années de la vie.
L’amblyopie monoculaire a 3 causes, qui peuvent être associées : privation unilatérale de vision (exemple de la cataracte congénitale unilatérale), déviation oculaire (strabisme), flou visuel asymétrique (anisométropie).
L’amblyopie peut aussi être bi-oculaire en cas d’expérience visuelle anormale bilatérale traitée tardivement (amétropies fortes, cataracte congénitale bilatérale…). Ou binoculaire : la vision stéréoscopique normale n’est pas présente, par exemple du fait d’un strabisme précoce.
L’amblyopie monoculaire se traite en 3 phases : traitement d’attaque par occlusion unilatérale permanente ; traitement d’entretien par occlusion intermittente ou surcorrections optiques ou filtres de Ryser/Bangerter ; traitement de prévention de la récidive jusqu’à la fin de la période sensible du développement visuel.
La prévention de l’amblyopie repose sur la détection précoce des anomalies organiques et des anomalies réfractives chez l’enfant, par un examen anatomique sous cycloplégie vers 1, 3 et 6 ans.