Revue de presse

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Il est souvent difficile de repérer le moment du passage à la chronicité d’une choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC). La plupart des cas observés au cours de nos consultations évoluent favorablement sans traitement (fig. 1). Pour certains patients au contraire, il est difficile de repérer le moment où le décollement séreux rétinien (DSR) devient délétère pour la neurorétine et où une indication thérapeutique serait souhaitable. Certains patients semblent avoir une segmentation rétinienne bien respectée, un profil fovéolaire normal en regard d’un minime soulèvement séreux dont l’évolution dans le temps est un peu prolongée. Pourtant, la mise à plat du DSR après un traitement révèle régulièrement un certain degré d’atrophie avec une acuité qui ne remonte pas à la valeur normale.

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Les membranes épimaculaires (ou épirétiniennes) (MEM), dites idiopathiques, sont la conséquence d’un processus de gliose, développé sur la surface de la membrane limitante interne. Elles provoquent généralement un syndrome maculaire très progressif associant des métamorphopsies et une baisse d’acuité visuelle.

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Le décollement de rétine rhegmatogène (DRR) est une affection relativement fréquente (1/170 yeux) impliquant un traitement chirurgical rapide. On distingue habituellement les DR épargnant la macula et ceux qui impliquent une baisse d’acuité visuelle parce qu’ils sont étendus à la zone centrale. L’acuité visuelle est d’ailleurs l’élément principal du pronostic visuel des DR. On considère habituellement que pour les DR épargnant la zone centrale, 80 % des yeux récupèrent au moins 5/10e. Pour les DR étendus à la macula, 30 % des yeux récupèrent au moins 5/10e [1].

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Dans notre pratique, nous avons tendance à penser que l’acuité visuelle mesurée au cabinet reflète les performances visuelles du quotidien de nos patients. Pourtant, certains auteurs avaient montré dès les années 1970 des différences notables entre l’acuité mesurée en consultation et celle mesurée au domicile du patient dans ses conditions habituelles d’éclairage [1, 2].

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Les occlusions artérielles de la rétine sont une cause fréquente de baisse d’acuité visuelle qui concernent des patients de toutes les classes d’âge. Outre l’aspect ophtalmologique, le diagnostic de ces occlusions est important parce qu’il oriente vers des pathologies cardiovasculaires susceptibles d’engager le pronostic vital [1, 2].

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Le traitement de l’œdème maculaire du diabétique a longtemps reposé sur des photocoagulations maculaires [1], soit en quinconce (grid), soit avec des impacts de plus longue durée sur les microanévrysmes diffusants (fig. 1). L’utilisation des anti-VEGF associés à des photocoagulations immédiates (prompt) ou retardées a montré, il y a quelques années, sa supériorité sur les photocoagulations utilisées seules [2, 3]. Les anti-VEGF, souvent précédés d’un traitement laser, sont depuis devenus la base des traitements de l’œdème maculaire du diabétique. Les modalités d’utilisation du laser ont cependant été discutées. Les variations des paramètres de tir (longueur d’onde, durée des impacts, mode continu ou pulsé…) ont en effet un rôle important sur l’effet tissulaire et le résultat clinique.

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Dans cet éditorial, l’auteur qui exerce à Milwaukee dans le Wisonsin examine les différents protocoles de prise en charge des néovaisseaux choroïdiens de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). Bien que l’éditorial reprenne certaines problématiques qui ne concernent pas actuellement la France où les anti-VEGF sont pris en charge à 100 % et où les prescriptions de bévacizumab ne concernent pas la DMLA, il est intéressant de suivre les arguments de la discussion parce qu’elle fait intervenir les différences entre un régime fixe et les régimes variables et la problématique des contrôles en imagerie. Il faut aussi tenir compte du fait qu’aux États-Unis, les prescriptions d’aflibercept concernent encore majoritairement des patients “switchés”, en raison d’une réponse sous optimale au ranibizumab.

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Les lésions rétiniennes associées au diabète sont connues de longue date. La microangiopathie est caractérisée par des zones de non-perfusion à l’échelle capillaire, associées à des plages d’ischémie rétinienne et des microanévrysmes. L’évolution naturelle de cette microangiopathie rétinienne est représentée par une néovascularisation rétinienne périphérique et un œdème maculaire.

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Les taux d’endophtalmie après IVT varient selon les publications entre 1/60 et 1/14 000 [1, 2]. Bien que rare, il s’agit d’une complication délétère et les mesures de prévention utilisées autour des IVT visent toutes à diminuer le risque d’une endophtalmie. Par ailleurs, dans la plupart de leurs indications, les IVT sont répétitives. Ce caractère répétitif majore encore l’importance des mesures ayant pour but de diminuer le risque d’infection. Il implique aussi pour le patient la répétition du désagrément représenté par les IVT. Dans la plupart des cas, la pose du blépharostat est la principale cause de désagrément lors de la procédure. Il est alors important de démontrer l’utilité du blépharostat, en particulier vis-à-vis du risque d’endophtalmie.

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L’œdème maculaire diabétique (OMD) représente une cause importante de baisse de vision, survenant chez 27 % des patients dans les 9 ans suivant l’apparition du diabète [1]. On considère que les fluides s’accumulent entre les deux couches plexiformes de la neurorétine et, dans une moindre mesure, entre la couche plexiforme externe et la membrane limitante externe [2]. Lorsque le volume des liquides accumulés dépasse les capacités élastiques de la rétine, les connections cellulaires, en particulier celles entre les cellules bipolaires et les photorécepteurs, sont rompues expliquant une perte fonctionnelle. Ainsi, il existe une certaine relation entre l’épaisseur maculaire centrale et l’acuité visuelle.