Revues Générales

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Pour le traitement de l’œdème maculaire diabétique, dans ce contexte de COVID-19, les groupes d’experts français et internationaux recommandent de privilégier un schéma proactif fixe pour les patients déjà traités et la thérapie offrant la meilleure durée d’action pour les patients naïfs de tout traitement. Parmi les thérapeutiques disponibles pour l’OMD, le groupe EURETINA recommande les injections d’anti-VEGF en première intention et en particulier l’aflibercept pour des acuités visuelles inférieures à 69 lettres.
L’amélioration du suivi des patients OMD et de leur observance passe également par une alliance thérapeutique entre praticien et patient, éventuellement grâce à l’utilisation de techniques adaptées.

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Les névrites optiques sont un motif fréquent de consultation. Le tableau clinique classique associe une baisse d’acuité visuelle rapidement progressive et des douleurs à la mobilisation du globe oculaire alors que le fond d’œil est normal.
Un premier épisode de névrite optique justifie la réalisation d’un bilan étiologique minimal car elle peut être la manifestation d’une pathologie systémique sous-jacente. Ce bilan comprend une IRM cérébrale et médullaire ainsi qu’un bilan biologique, qui sera étendu en fonction des données de l’examen clinique à la recherche d’une cause inflammatoire, infectieuse ou d’une pathologie démyélinisante.
Le traitement repose sur des bolus intraveineux de corticoïdes sans relais per os, jusqu’aux échanges plasmatiques dans les formes les plus graves. Le diagnostic et le traitement s’appuient sur une prise en charge multidisciplinaire entre ophtalmologues, neurologues, radiologues et médecins internistes.

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L’amblyopie peut être monoculaire (baisse de vision d’un œil par rapport à l’autre), bi-­oculaire (plafonnement de la vision des deux yeux, par amétropie forte bilatérale par exemple) ou binoculaire (absence de vision stéréoscopique normale). La prise en charge est dans tous les cas urgente et longue, car il s’agit d’une pathologie chronique de toute la période sensible du développement visuel et qui peut laisser des séquelles au-delà.
À l’âge préverbal, le traitement préventif repose sur deux actions : prescription d’une correction optique en cas d’amétropie, occlusion alternée ou unilatérale obligatoire pour maintenir l’alternance ou empêcher la dominance asymétrique. À l’âge verbal, le traitement basé sur l’occlusion est très réglementé : traitement d’attaque par occlusion 24 h/24, traitement d’entretien par occlusion intermittente ou surcorrection optique ou pénalisation pharmacologique ou filtre de Ryser-Bangerter, traitement de prévention de la récidive par surcorrection optique minime ou occlusion intermittente ou filtre de Ryser-Bangerter.
L’amblyopie binoculaire est incurable en cas de strabisme précoce mais, en cas de strabisme tardif accommodatif, la chirurgie entre 4 et 6 ans doit permettre de retrouver la binocularité en cas de sensorialité normale dans les formes partielles.

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La fibrose conjonctivale peut être une complication de toutes les conjonctivites chroniques. Le risque est l’évolution vers l’ankyloblépharon et les complications cornéennes responsables de cécité. Il faut savoir les reconnaître à l’examen clinique et établir un score de gravité. La pemphigoïde cicatricielle et les syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell peuvent avoir une évolution dramatique en cas d’absence de stabilisation préopératoire.
Un traitement immunosuppresseur systémique dans les 6 mois qui précèdent le geste est souvent nécessaire, au mieux dans un centre spécialisé.

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La connaissance de la sémiologie du blépharospasme est essentielle à son diagnostic qui reste clinique et repose sur un trépied : spasme de l’orbiculaire, syndrome sec oculaire et photophobie. L’ophtalmologiste s’attache à traiter toutes les composantes de cette maladie méconnue, sous-diagnostiquée et particulièrement invalidante.
Le traitement repose sur l’injection de toxine botulique dans les muscles agonistes de la fermeture palpébrale. Dans les cas sévères, dont le diagnostic est certain, l’ophtalmologiste peut proposer une chirurgie de myectomie de l’orbiculaire associée ou non à une suspension au frontal et à un raccourcissement du releveur de la paupière supérieure. Le traitement de l’œil sec bénéficie des avancées cliniques et des examens complémentaires concernant les larmes, les glandes lacrymales et de Meibomius. La thérapeutique doit être adaptée à la symptomatologie du patient. Enfin, les douleurs doivent être prises en charge, en particulier la photophobie grâce à des verres thérapeutiques adaptés.

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La situation d’un glaucome qui progresse trop rapidement sous traitement n’est pas rare et nécessite une prise en charge adéquate et diligente. La première étape est d’objectiver et de quantifier la vitesse de progression des déficits structuraux grâce à l’OCT et fonctionnels grâce à l’étude du champ visuel. Les techniques modernes d’analyse nous aident à distinguer une progression réelle d’une simple variabilité physiologique des résultats et, le cas échéant, à quantifier et à prédire le rythme futur de dégradation en l’absence de changement de traitement. La deuxième étape est de vérifier le diagnostic, afin d’éliminer une forme particulière de glaucome ou une neuropathie optique non glaucomateuse, et également l’observance du patient au traitement prescrit. Enfin, une fois ces vérifications réalisées, un renforcement du traitement hypotonisant doit être envisagé.
Le traitement du glaucome est un traitement gradué, réalisé par étapes successives, dont le but est d’atteindre une PIO suffisamment basse pour éviter une dégradation trop rapide de la fonction visuelle, mais sans exposer le patient à des effets secondaires disproportionnés. Un passage à une multithérapie est souvent envisagé en première intention, éventuellement complétée d’une trabéculoplastie laser. Les solutions chirurgicales sont plutôt envisagées en cas d’échec ou d’insuffisance d’une multithérapie, mais avec néanmoins une tendance actuelle à opérer plus précocement certains cas, en partie du fait de l’émergence de techniques moins invasives.

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Le glaucome est une neuropathie optique chronique progressive qui entraîne une dégradation des cellules ganglionnaires rétiniennes avec un retentissement structurel et fonctionnel sur le nerf optique. Le diagnostic peut être rendu difficile dans certaines circonstances, en particulier en l’absence d’hypertonie oculaire retrouvée.
Les diagnostics différentiels sont à évoquer systématiquement, ainsi que les associations patho­logiques : on peut tout à fait se trouver en présence d’un glaucome et d’un problème supplémentaire rendant l’analyse plus compliquée. Le recours à l’IRM cérébrale est régulier en matière de prise en charge pour faire la part des choses et éliminer certaines pathologies mimant ou s’associant à un glaucome.

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Le décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) est un soulèvement de l’épithélium pigmentaire, réalisant une séparation entre ce dernier et la membrane de Bruch. Il est mieux visualisé en OCT swept-source ou EDI et son contenu peut être plus ou moins réflectif.
Dans la grande majorité des cas (> 60 %), il s’agit d’une origine dégénérative associée à la DMLA. Le DEP est associé à d’autres signes de maculopathie liée à l’âge que sont les drusen et les migrations pigmentaires. Parfois, il coexiste avec une exsudation intrarétinienne et peut présenter une croissance rapide justifiant un traitement par anti-VEGF. Les autres causes les plus fréquentes sont les DEP drusénoïdes par confluence de drusen, la choriorétinite séreuse centrale, le DEP présentant une valeur localisatrice du point de fuite au sein du DSR. Enfin, les DEP idiopathiques sont rares.
Un bilan minimal doit comporter des rétinophotos, un OCT maculaire spectral domain et un cliché en autofluorescence. En cas de suspicion de néovascularisation, une angiographie à la fluorescéine et au vert d’indocyanine, voire un OCT-angiographie seront indispensables. Une surveillance rapprochée, mensuelle initialement, permet de s’assurer de l’absence d’exsudation et de néovascularisation.

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La vitamine D est une prohormone dont les rôles sont mieux compris depuis quelques années. Elle exerce des effets osseux et des effets extra-osseux. Les éclairages récents sur les propriétés multiples de son métabolite actif ont permis d’associer les carences à des pathologies chroniques telles que la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
La vitamine D a deux origines : la synthèse cutanée, majoritaire, à partir du cholestérol aboutissant au cholécalciférol ou vitamine D3, et une origine alimentaire provenant des produits animaux sous forme de vitamine D3 et végétaux sous forme de vitamine D2. Le dosage de son métabolite actif reflète le statut en vitamine D. La valeur souhaitable est supérieure à 30 ng/mL. La majeure partie de la population (80 %) a un statut déficitaire en raison d’apports insuffisants et surtout d’une synthèse cutanée insuffisante. Une supplémentation de 400 à 800 UI par jour est dans ce cas nécessaire. Le risque de surdosage est nul à cette posologie.

Cet article fait suite à un article intitulé “Vitamine D et dégénérescence maculaire liée à l’âge” visant à illustrer les rôles de la vitamine D et son implication vis-à-vis de la pathogénie de la DMLA, rédigé par les Drs Thomas Desmettre et Cécile Delcourt (Réalités Ophtalmologiques n° 273).

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Pour nous, ophtalmologues, les notions de pharmacologie et de pharmacovigilance sont souvent bien lointaines. Or, il est indispensable pour tout clinicien d’être à l’aise avec les différentes phases de développement de nos thérapeutiques. Un parcours long, semé d’embuches et où peu de molécules arriveront au final sur le marché avec une AMM et un remboursement. En ophtalmologie, nous avons la chance d’avoir des thérapeutiques efficaces, sûres et bien éprouvées. Pour pouvoir suivre les phases de développement des molécules à venir, il convient de garder une réserve car, pour chaque nouvelle molécule, nous devons obtenir la certitude d’une innocuité, d’une efficacité et d’une bonne tolérance. Si et seulement si ces étapes sont validées, alors les molécules se développeront dans nos pratiques cliniques.
Nous voulons, dans cet article, rappeler le parcours d’une molécule en développement au travers des différentes phases de validation. Vous trouverez ainsi des rappels sur des notions élémentaires de pharmacologie. Ces étapes seront illustrées de quelques exemples rencontrés en ophtalmologie ces dernières années. Nous ferons ensuite un point sur les thérapeutiques actuelles en rétine médicale et sur les molécules à venir.

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