L’abaissement pressionnel constitue la pierre angulaire du traitement du glaucome, quels que soient la tension initiale, le stade de la maladie ou le type de glaucome. Le traitement médical est quasi systématiquement instauré en première intention. Nous vous proposons ici un rappel des principes actifs existants et un exposé des molécules en voie de développement ainsi que des nouveaux vecteurs des traitements antiglaucomateux.
Le glaucome primitif à angle ouvert est une pathologie multifactorielle, dont l’hypertonie oculaire est le principal facteur de risque. Cependant, les glaucomes à pression normale et les glaucomes évolutifs, malgré une pression intraoculaire normalisée, sont la preuve de l’existence de facteurs non pressionnels, voire d’un processus apoptotique des cellules ganglionnaires rétiniennes évoluant pour son propre compte.
Les dysfonctionnements des glandes de meibomius (DGM) représentent la première cause de sécheresse oculaire. En effet, les glandes meibomiennes produisent le meibum, le composant principal de la couche superficielle, dite lipidique, du film lacrymal. Cette couche a pour rôle de limiter l’évaporation des larmes, de faciliter leur étalement et de lisser le film lacrymal dans un but réfractif. Les DGM peuvent être liés à une hyper ou à une hypoproduction de meibum, mais ils sont le plus souvent provoqués par une hyperviscosité du meibum à l’origine de l’obstruction des glandes : c’est le DGM obstructif. Ce dernier est donc, en définitive, une pathologie mécanique.
Les kératites bactériennes sont la première cause de kératite infectieuse en France. L’analyse du terrain et des facteurs de risque (port de lentille de contact, pathologie chronique de la surface oculaire, immunodépression…) et l’examen clinique (infiltrat blanc du stroma avec un défect épithélial) permettront de suspecter une origine bactérienne. La présence de signes de gravité doit motiver un adressage aux urgences ophtalmologiques. Un prélèvement doit être entrepris dès qu’il est possible, avant l’initiation d’un traitement antibiotique à large spectre. Une surveillance rapprochée est essentielle. Une évolution défavorable doit faire suspecter une co-infection ou une inefficacité des traitements antibiotiques de première intention.
La rougeur oculaire est le plus souvent liée à une hyperhémie conjonctivale par vasodilatation des vaisseaux de la conjonctive bulbaire. Une inflammation de l’épisclère, voire de la sclère, cause également une rougeur oculaire, mais l’examen clinique montre que les vaisseaux dilatés sont plus profonds.
Le tonus vasculaire résulte d’un équilibre entre vasodilatation et vasoconstriction [1]. Il est essentiellement régulé via les récepteurs alpha-adrénergiques présents au niveau du muscle lisse, de l’endothélium et des terminaisons nerveuses vasculaires.
Les pathologies de la surface oculaire chez l’enfant constituent un enjeu majeur pour les ophtalmologistes, étant donné leur impact significatif sur la qualité de vie et le développement visuel des jeunes patients. La prise en charge de ces troubles commence par la compréhension des différences physiologiques entre enfants et adultes au niveau de la surface oculaire. Cela permettra de mener un interrogatoire et un examen clinique de l’œil et de ses annexes, adapté à la consultation pédiatrique, différant surtout par la collaboration enfant-parent/entourage-médecin. En effet, pour nos tout petits patients, le défi de la consultation réside dans l’absence d’un recueil direct de la symptomatologie en raison d’un âge préverbal ou par opposition du patient lors de l’examen rendant la recherche de signes cliniques plus complexes.
Depuis l’avènement des anti-VEGF, le traitement de la DMLA et de l’OMD a considérablement progressé, offrant des gains visuels prolongés. Néanmoins, ces traitements restent souvent perçus comme une contrainte pour les patients. Deux études ont été menées afin de recueillir leurs ressentis ; elles mettent en lumière les inquiétudes concernant la prise en charge de leur maladie, ainsi que les obstacles rencontrés tout au long de leur parcours de soins. Parmi eux, les effets secondaires des traitements, la distance vers les centres hospitaliers et les contraintes financières jouent un rôle important. Pour améliorer l’observance aux traitements rétiniens, l’instauration d’une relation de confiance entre le patient et le médecin est primordiale. Parallèlement, le développement de nouveaux traitements moins contraignants est également nécessaire.
Les injections intra-vitréennes régulières d’anti-VEGF sont devenues le mode de prise en charge habituel dans des pathologies telles que la DMLA néovasculaire et l’œdème maculaire diabétique. Bien qu’elles aient démontré leur efficacité, ces molécules nécessitent de maintenir un rythme d’injection élevé et des visites fréquentes avec une contrainte importante pour les patients et l’assurance-maladie.
De nouveaux régimes de traitement comme le “treat and extend” et des molécules d’action prolongée comme le brolucizumab ou le faricimab ont été développés afin de réduire la fréquence des injections sans compromettre les résultats initiaux.
De nouvelles formes de délivrance des anti-VEGF ont également été évaluées comme le Port Delivery System et la thérapie génique, qui utilise des vecteurs viraux pour permettre la production de protéines anti-VEGF par les cellules rétiniennes, apportant l’espoir d’un traitement unique dans ces pathologies.
C’est sans aucun doute dans ce chapitre consacré à l’oculoplastie que vous trouverez la nouveauté de l’année en ophtalmologie ! Jusque-là considérée comme impossible, la première greffe d’œil a été réalisée aux États-Unis. Au-delà de cette prouesse chirurgicale, nous discuterons l’avenir d’une telle technique et ses limitations. Puis, de manière plus habituelle, nous ferons le point sur les nouveautés en pathologie orbito-palpébro-lacrymale avec un inévitable focus sur le teprotumumab dans l’orbitopathie dysthyroïdienne.
Une sclérite peut être antérieure, sectorielle ou diffuse, nodulaire, nécrosante, ou postérieure et entraîner une atteinte visuelle en cas d’atteinte cornéenne, rétinienne ou du nerf optique. Un bilan clinique et paraclinique doit systématiquement être réalisé à la recherche d’une pathologie systémique (polyarthrite rhumatoïde par exemple). Un traitement par anti-inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens, associés ou non à des immunosuppresseurs, est entrepris selon la sévérité de l’atteinte locale et de la pathologie systémique associée. Une origine infectieuse doit être suspectée dans un contexte post-opératoire. Une corticodépendance doit faire évoquer une infection (herpétique), et une corticorésistance faire évoquer une néoplasie.
