DMLA : l’intérêt d’un test quantitatif de sensibilité aux contrastes
L’étude publiée en novembre par cette équipe de Boston visait à corréler les résultats d’un test fonctionnel, la sensibilité aux contrastes (qCSF), avec l’imagerie, i.e. les marqueurs OCT d’évolutivité de la DMLA intermédiaire.
Pour mémoire, le terme américain de “DMLA intermédiaire” correspond à une maculopathie liée à l’âge à un stade critique, comportant des drusen séreux (> 125 µm) et/ou des migrations pigmentaires maculaires [1]. Les résultats de l’étude suggèrent que la qCSF peut être corrélée avec le risque de progression de la DMLA intermédiaire vers l’atrophie géographique ou la DMLA néovasculaire.
Les différents types d’implants toriques : avantages et inconvénients
La correction de l’astigmatisme fait partie prenante de la correction des amétropies lors de la chirurgie de la cataracte. Il existe un grand nombre d’implants avec des caractéristiques variées.
Le chirurgien pourra choisir en fonction de ses habitudes en matière de lentilles intraoculaires (hydrophylie (AT TORBI, VISTOR, enVista Toric, Ankoris) ou hydrophobie (SN6AT, Vivinex Toric XY1A, TECNIS), forme de l’implant, préchargement (AT TORBI, VISTOR EASY 1 D, Vivinex Toric XY1A), puissance disponible (AT TORBI), surcoût patient ou pas (VISTOR EASY 1 D au prix d’un monofocal), etc.) et des paramètres du patient.
Que faire lorsqu’un ulcère ne cicatrise pas ?
La prise en charge des ulcérations cornéennes résistantes repose avant tout sur l’identification des facteurs étiologiques et des éventuels facteurs aggravants.
La démarche thérapeutique est médico-chirurgicale.
Elle vise en premier lieu à éliminer toute iatrogénie ou autres facteurs pouvant retarder la cicatrisation épithéliale, d’autre part à favoriser la fermeture de la lésion épithéliale, à limiter l’amincissement du stroma cornéen et la survenue d’une perforation cornéenne.
Le nerf optique du myope fort : imagerie et pathologie
L’augmentation de la longueur axiale oculaire dans la myopie forte modifie les rapports anatomiques entre le globe et le nerf optique (NO). L’étirement du globe entraîne une déformation de la papille et des structures péripapillaires. S’ensuit une altération des interactions biomécaniques entre la sclère et la lame criblée, à l’origine d’une neuropathie optique excavatrice.
Ces anomalies morphologiques, qui ont notamment pour conséquence des changements d’aspect de la tête du NO, peuvent expliquer la plus forte susceptibilité au glaucome des patients myopes forts. Chez ces patients, il est le plus souvent impossible d’utiliser les règles d’analyse habituelles pour déterminer la présence ou l’absence d’une neuropathie optique glaucomateuse.
En effet, la difficulté majeure dans l’examen de la papille du myope est de faire la part entre les lésions secondaires à la myopie elle-même et celles liées à une pression intraoculaire incontrôlée. Cette distinction est indispensable car les traitements pouvant être mis en œuvre sont radicalement différents dans les deux situations.
Nouveautés dans la chirurgie maculaire des myopes forts
Le traitement chirurgical des affections maculaires du myope fort est souvent redouté par le chirurgien, du fait des caractéristiques intrinsèques de l’œil myope fort : longueur axiale augmentée, adhérence vitréenne et faibles contrastes. En conséquence, cette chirurgie complexe est le plus souvent confiée aux chirurgiens expérimentés.
Néanmoins, les progrès technologiques récents, notamment en matière de visualisation et d’instrumentation, ont permis de perfectionner les techniques chirurgicales et de limiter les complications per et postopératoires. Ces techniques permettent notamment de traiter le defect tissulaire dans les trous maculaires par des comblements de différentes natures. Ainsi, la modernisation des outils et ces techniques chirurgicales innovantes permettent d’améliorer le pronostic anatomique et fonctionnel des affections maculaires du myope fort.
Les particularités OCT du myope fort (hors néovaisseaux et rupture de la membrane de Bruch)
La myopie forte, souvent définie par un longueur axiale supérieure à 26,5 mm, entraîne diverses manifestations pathologiques du segment postérieur secondaires à l’étirement excessif des différentes structures oculaires. Ces anomalies sont souvent facilement reconnaissables en SD-OCT et il est important de les connaître pour ne pas évoquer à tort des diagnostics différentiels.
Dans cet article, nous parlons des humps de l’épithélium pigmentaire qui correspondent au soulèvement de l’EP par les vaisseaux choroïdiens résiduels chez ces patients ayant une choroïde par ailleurs atrophique, de l’atrophie choriorétinienne, principale cause de baisse d’acuité visuelle chez ces patients, mais également de la macula bombée, des ectasies sclérales focales, des cavitations intrachoroïdiennes et des staphylomes, qui sont tous dus à une déformabilité excessive de la sclère.
Pathogénie des lésions du pôle postérieur
Les altérations du pôle postérieur du myope sont en rapport avec les déformations du globe oculaire associées à la myopie, et avec les différences d’élasticité des tissus qui conditionnent des ruptures mécaniques. Le vitré exerce aussi des tractions qui sont impliquées dans les fovéoschisis et les trous maculaires. Ces tractions peuvent être majorées par les vaisseaux rétiniens ou par une membrane épimaculaire qui représentent des points d’ancrage. Ces déformations sont associées à des modifications tissulaires telles que l’amincissement choroïdien ou des ruptures de la membrane de Bruch. Enfin, ces modifications tissulaires sont elles-mêmes associées à des complications évoluant à court terme ou à moyen terme.
Toutes les données sur les mécanismes du développement de la myopie pathologique ou de ses complications tissulaires ont beaucoup bénéficié de l’amélioration des appareils d’imagerie tels que l’OCT mais aussi l’imagerie grand champ ou l’IRM tridimensionnelle. Ces derniers éléments ont permis de progresser dans la compréhension des déformations du globe oculaire des myopes forts.
Editorial
La myopie forte, définie par une erreur réfractive inférieure à…
Prendre en charge un DEP vascularisé
Pour prendre en charge un décollement de l’épithélium pigmentaire, une preuve irréfutable de la présence d’un lacis néovasculaire, soit par angio-OCT soit par angiographie, doit être apportée étant donnés la durée et le côté invasif du traitement.
Sur le plan thérapeutique, il semblerait qu’il n’y ait pas de bénéfice sur l’acuité visuelle à assécher complètement le DEP, mais il semble important de contrôler les signes exsudatifs surtout les logettes de mauvais pronostic en rapprochant les injections, en choisissant un schéma proactif et en switchant en cas d’une réponse sous-optimale.
Il semble avant tout que l’évolution défavorable des DEP à long terme soit liée à la fibrose et l’atrophie.
Membranes épirétiniennes : quand opérer ? Quand surveiller ?
Les membranes épirétiniennes représentent la pathologie chirurgicale maculaire la plus fréquente. Leur détection précoce par les examens d’OCT systématiques soulève la question de l’indication opératoire. Si la conservation de l’acuité visuelle fait sursoir à toute chirurgie, l’indication chirurgicale ne doit plus attendre de baisse d’acuité visuelle importante.
L’amélioration des techniques chirurgicales et la diminution du risque de décollement de rétine invite à opérer les MER dès 6/10e afin d’offrir la meilleure réhabilitation visuelle.
Inflammation versus infection oculaire
Les symptômes d’une inflammation oculaire conduisent rapidement le patient chez l’ophtalmologiste. Le diagnostic positif est plus ou moins aisé, a contrario le diagnostic étiologique peut s’avérer parfois compliqué.
L’objectif de cet article est d’aborder les différents tableaux cliniques d’inflammation oculaire et les signes devant faire évoquer au non une pathologie infectieuse. De plus, devant toute inflammation, il convient d’établir précocement un diagnostic étiologique adapté afin de mettre en place un traitement adéquat, sous peine d’aggravation sévère.