Auteur Giocanti-Aurégan A.

Service d’Ophtalmologie, CHU, BOBIGNY.

Revues Générales
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À l’hôpital Avicenne, où nous exerçons, le caractère redoutable du nouveau coronavirus s’est vite imposé comme une évidence. La Seine-Saint-Denis, où est implanté l’hôpital Avicenne, a été frappée de plein fouet par la pandémie. Cet article fait le récit de la manière dont ont été vécues par l’hôpital et par le service d’ophtalmologie ces semaines sans précédents d’urgence sanitaire, avec son lot d’adaptation, de réorganisation et de solidarité.

Dossier : Œdème maculaire diabétique
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Les corticoïdes (CT) font actuellement partie de l’arsenal thérapeutique du traitement de l’œdème maculaire diabétique sévère accompagné de baisse d’acuité visuelle. Ils agissent en diminuant le taux global des cytokines pro-inflammatoires au sein de la rétine, responsables de l’évolution de l’œdème maculaire diabétique et de la rétinopathie diabétique. Par ailleurs, en restaurant les jonctions serrées entre les cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens, ils réduisent la rupture de la barrière hématorétinienne et assèchent l’œdème.
Les implants de dexaméthasone et de fluocinolone sont actuellement autorisés et remboursés dans cette indication et présentent l’avantage d’une libération prolongée, ce qui réduit le fardeau des
injections. Les complications locales sont l’hypertonie oculaire et le développement d’une cataracte. Cependant avec l’implant de dexaméthasone, l’élévation pressionnelle est traitable localement dans la grande majorité des cas. L’implant de dexaméthasone a fait la preuve de son efficacité aussi bien pour des OMD naïfs ou résistants aux anti-VEGF, dans ce dernier cas un switch précoce peut être bénéfique sur le gain visuel.
L’implant de fluocinolone est plutôt réservé pour les cas d’OMD plus sévères répondant insuffisamment aux autres traitements disponibles. La stratégie thérapeutique consiste donc à utiliser ce
dernier traitement en cas de bonne réponse fonctionnelle et anatomique à un traitement corticoïde par dexaméthasone, sans survenue d’élévation pressionnelle et nécessitant des réinjections trop fréquentes.

Dossier : Un nouveau regard sur la périphérie rétinienne dans le diabète
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L’OCT-A permet par un examen non invasif de la rétine une analyse de la structure et de la localisation des anomalies vasculaires associées à la rétinopathie diabétique (RD) : microanévrismes, anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR), et néovaisseaux prérétiniens. De plus, grâce à de nombreux indices, il permet d’évaluer de façon quantitative la perfusion maculaire.
La plupart des études s’entendent sur le fait qu’il existe un lien entre l’état du réseau vasculaire maculaire et le stade de la RD. Les mesures de la zone avasculaire centrale (ZAC) présentent un niveau de corrélation faible avec le stade de la RD. Alors qu’il semblerait que la densité vasculaire soit davantage corrélée, même s’il existe une discordance entre les études sur la nature de l’indice le plus performant. Ces outils ne se substituent pas encore aux méthodes standardisées recommandées par la classification ETDRS (rétinographies), d’autant plus que les mesures en OCT-A ne nous fournissent pas de valeurs seuils spécifiques de chaque stade de l’ETDRS. Des avancées dans ce domaine sont donc nécessaires avant de pouvoir éventuellement classer, diagnostiquer et suivre la RD en s’affranchissant de l’évaluation du fond d’œil par rétinographie.

Dossier : Rétinopathie diabétique périphérique
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La littérature n’est pas unanime quant à la question de la progression de la rétinopathie diabétique après une chirurgie de cataracte. Depuis l’évolution des techniques opératoires de la ca-taracte vers la phacoémulsification, ce taux de progression apparaît nettement moindre. A contrario, les études cliniques sont plus claires en ce qui concerne le rôle de la chirurgie de cataracte sur le développement ou la récidive d’un œdème maculaire diabétique en postopératoire.
L’application pratique de ces éléments est donc la réalisation d’un bilan complet préopératoire chez le patient diabétique, permettant de déterminer au mieux le stade de rétinopathie diabétique préo-pératoire par des rétinographies ou un fond d’œil, et éventuellement la nécessité de réaliser ou non une panphotocoagulation rétinienne préopératoire afin d’éviter la progression de la maladie quand la phacosclérose le permet.
Nous réalisons également un OCT au cours de ce bilan afin de diagnostiquer un OMD, et ainsi de le traiter avant la chirurgie.

Revues Générales
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L’œdème maculaire complique de nombreuses pathologies rétiniennes et conditionne souvent le niveau d’acuité visuelle. Il est essentiel de comprendre les mécanismes physiopathologiques à l’origine de cet œdème afin de le traiter le plus effica-cement possible.
La formation d’un œdème maculaire résulte de la conjonction de plusieurs phénomènes : 1) la rupture de la barrière héma-torétinienne interne, c’est-à-dire la perte d’étanchéité des capillaires rétiniens normalement assurée par les jonctions serrées entre les cellules endothéliales et renforcée par d’autres cellules (péricytes, pieds des cellules gliales de Müller [CGM] et pieds des astrocytes). Dans le cas de l’œdème maculaire diabétique, celle-ci est favorisée par l’hyperglycémie chronique et aggravée par l’hypertension artérielle. 2) Le dépassement des capacités de réabsorption de l’excès de fluide intrarétinien assurées, d’une part, par les CGM et, d’autre part, par l’épithélium pigmentaire.
Lorsque ces mécanismes complexes qui assurent le maintien de l’absence de fluide intrarétinien sont dépassés, les CGM, qui sont alors ballonisées, n’assurent plus leur rôle d’élimination des neurotransmetteurs potentiellement toxiques pour les neurones rétiniens, et la récupération fonctionnelle après assèchement rétinien peut alors être compromise.

Revues Générales
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Le décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) est défini comme un soulèvement en dôme de l’épithélium pigmentaire (EP), qui se détache de la membrane de Bruch sous-jacente par accumulation de fluide. Il est fréquemment associé à une néovascularisation choroïdienne.
Il existe deux principales théories sur la formation des DEP : celle de Bird qui associe la formation du DEP à une augmentation de la teneur en lipides de la membrane de Bruch avec l’âge, et la théorie de Gass qui implique le développement de NVC dans l’épaisseur de la membrane de Bruch.
L’imagerie multimodale a apporté la preuve de la présence de NVC à la face postérieure d’un DEP fibrovasculaire et permet ainsi d’envisager l’hypothèse que la survenue des déchirures de l’EP en cas d’injection d’anti-VEGF est probablement liée à une rétraction du néovaisseau à la face postérieure du DEP, et ainsi responsable d’une traction sur l’EP qui provoque la déchirure.