L’œdème maculaire complique de nombreuses pathologies rétiniennes et conditionne souvent le niveau d’acuité visuelle. Il est essentiel de comprendre les mécanismes physiopathologiques à l’origine de cet œdème afin de le traiter le plus effica-cement possible.
La formation d’un œdème maculaire résulte de la conjonction de plusieurs phénomènes : 1) la rupture de la barrière héma-torétinienne interne, c’est-à-dire la perte d’étanchéité des capillaires rétiniens normalement assurée par les jonctions serrées entre les cellules endothéliales et renforcée par d’autres cellules (péricytes, pieds des cellules gliales de Müller [CGM] et pieds des astrocytes). Dans le cas de l’œdème maculaire diabétique, celle-ci est favorisée par l’hyperglycémie chronique et aggravée par l’hypertension artérielle. 2) Le dépassement des capacités de réabsorption de l’excès de fluide intrarétinien assurées, d’une part, par les CGM et, d’autre part, par l’épithélium pigmentaire.
Lorsque ces mécanismes complexes qui assurent le maintien de l’absence de fluide intrarétinien sont dépassés, les CGM, qui sont alors ballonisées, n’assurent plus leur rôle d’élimination des neurotransmetteurs potentiellement toxiques pour les neurones rétiniens, et la récupération fonctionnelle après assèchement rétinien peut alors être compromise.