Des progrès récents sont disponibles en matière de génétique et d’immunopathogénie de la spondyloarthrite. Ils mettent en lumière l’importance de la voie IL-23/Th17, avec en particulier le rôle central de cellules exprimant le récepteur de l’IL-23 présentes dans les enthèses, le stress du reticulum endoplasmique lié au mauvais repliement de HLA-B27 et les phénomènes d’autophagie intestinale conduisant à la production d’IL‑23. Ces éléments dégagent des options thérapeu-tiques avec le ciblage de l’IL-23 et de l’IL-17 dans cette maladie.

Les plus anciens d’entre nous peuvent apprécier le chemin parcouru depuis l’individualisation du concept de spondylar-thropathie séronégative au cadre actuel de la spondyloarthrite. La terminologie s’est en effet modifiée [1], avec également une classification plus proche de l’expression phénotypique clinique que des liens nosologiques préalables (tableaux I et II).