Revues Générales

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L’aggravation des kératocônes par frottement oculaire est maintenant bien établie. Le patient doit donc être informé du danger de cette pratique et de la nécessité de l’éliminer définitivement. Afin de l’aider dans cet objectif, il est indispensable de réaliser un bilan complet de la surface oculaire pour traquer toutes les causes irritatives à l’origine des frottements.
L’arsenal thérapeutique et les outils diagnostiques ne cessant de s’enrichir, il nous semble indispensable que les ophtalmologistes soient sensibilisés à la prise en charge moderne de la pathologie meibomienne car elle peut être à l’origine d’aggravations du kératocône en cas de retard diagnostique. La prévalence de la pathologie de la surface oculaire est considérable, plusieurs auteurs s’accordent sur un minimum de 30 % des consultations ophtalmologiques, hors réfraction.
Depuis 2015, nous avons pu évaluer dans notre centre, sur des patients atteints de kératocône et se frottant les yeux, les différentes solutions pratiques pour éliminer les frottements oculaires. Cette stratégie a permis de différer ou d’éviter un traitement chirurgical invasif du kératocône à un nombre important de nos patients.

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Environ 10 ans après son introduction par Gerrit Melles, la greffe endothéliale pure (DMEK) a pris aujourd’hui une place prépondérante dans l’arsenal chirurgical de prise en charge des œdèmes cornéens. De nombreuses études ont montré sa supériorité en termes de résultats visuels et de risques per- et postopératoires par rapport à la DSAEK (Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty) ou la greffe transfixiante. La standardisation de la technique opératoire et une meilleure maîtrise chirurgicale ont permis d’élargir les indications à des cas plus complexes, avec des résultats très prometteurs.

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Les traitements anti-VEGF que sont le ranibizumab et l’aflibercept permettent de stabiliser, voire d’améliorer la fonction visuelle d’un certain nombre de patients atteints de dégénérescence maculaire liée à l’âge néovasculaire. Cette efficacité est obtenue au prix d’une observance rigoureuse et d’injections toutes les 4 à 8 semaines pour environ la moitié des patients.
De nouveaux produits ayant une durée d’action de 12 semaines ou parfois plus sont en cours de développement. L’abicipar pegol et le brolucizumab, très aboutis, se sont révélés être associés à des effets secondaires qui n’avaient jamais été observés avec le ranibizumab et l’aflibercept, et qu’il a fallu mettre en balance avec le bénéfice de leur durée d’action prolongée.
D’autres modes de délivrance qui semblent prometteurs sont en cours d’évaluation. Leur efficacité et leur tolérance doivent encore être validées par un niveau de preuve suffisant.

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Les corticoïdes sont à utiliser avec beaucoup de prudence pour éviter l’hypertonie et la cataracte, après échec des traitements adjuvants de la surface oculaire (agents mouillants essentiellement, lutte contre les conservateurs, hygiène palpébrale…). Leur utilisation est préférable en cures courtes, avec des formes pharmacologiques sans conservateurs, en décroissance pour éviter la corticodépendance et avec une puissance adaptée à l’effet recherché. Une surveillance systématique dans le mois qui suit l’introduction avec contrôle de la pression intraoculaire est conseillée.

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La photobiomodulation est un procédé innovant apportant pour la première fois un traitement validé dans certaines formes de DMLA atrophique. Il s’agit d’un traitement basé sur une émission de lumière avec des longueurs d’ondes spécifiques ayant un effet moléculaire notamment sur la cytochrome c oxydase au niveau rétinien. Le traitement nécessite un protocole strict qui est simple et totalement sûr. L’idéal est de traiter les patients aux stades précoces avant une atteinte centrale.
Les premières études, notamment l’étude LIGHTSITE, ont montré une amélioration des paramètres fonctionnels et anatomiques avec des profils de réponse variables selon les patients.
Nous présentons ici de manière détaillée le principe de la photobiomodulation, son déroulement, les principales études sur le sujet ayant validé le traitement, notre expérience et les pistes de développement à venir.

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La classification de la rétinopathie diabétique (RD) sert à déterminer son stade de sévérité et sa prise en charge thérapeutique. Cette classification est basée sur les anomalies au fond d’œil (FO) et/ou sur les rétinophotographies (RP). L’angiographie à la fluorescéine (AF) n’est demandée qu’en cas de RD avérée et/ou d’œdème maculaire diabétique.
Une discordance inattendue est parfois observée entre l’AF et les anomalies du FO/RP, surtout sur l’AF avec module ultra-grand champ. Une AF peut donc redresser un diagnostic qui a été sous-estimé à l’examen au FO/RP et être déterminante dans le choix du traitement de la RD.

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Les rétinites infectieuses sont des pathologies potentiellement cécitantes avec un risque de nécrose rétinienne d’évolution parfois fulminante. Ce sont des urgences diagnostiques et thérapeutiques. Les rétinites peuvent se compliquer de décollement de rétine, d’ischémie rétinienne ou papillaire et d’inflammation sévère.
Les rétinites nécrosantes sont principalement liées aux virus du groupe herpès. Les autres pathogènes possibles sont la toxoplasmose, la syphilis et les endophtalmies bactériennes ou fongiques. Les virus émergents doivent être évoqués chez un patient ayant voyagé. Chez les patients COVID-19, des rétinopathies de type microangiopathie ont été décrites, mais pas d’inflammation rétinienne ni de rétinite nécrosante.

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La papille ou tête du nerf optique est le lieu de rassemblement des fibres optiques à l’entrée du nerf optique. La papille peut être l’objet de nombreuses variations anatomiques physiologiques ou pathologiques, consécutives à différentes pathologies oculaires ou extra-oculaires plus ou moins fréquentes : glaucome, excavation physiologique, myopie forte, druses papillaires, œdème papillaire, neuropathies optiques héréditaires ou autres.
L’aspect de la papille normale et les principales pathologies pouvant faire l’objet d’une atteinte papillaire sont détaillés et illustrés dans cet article.

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Les uvéites néoplasiques sont rares et représentent 2,5 % de l’ensemble des uvéites [1]. Une uvéite survenue aux âges extrêmes (moins de 5 ans et plus de 60 ans), sans étiologie évidente et avec absence de réponse aux corticoïdes doit faire suspecter le diagnostic. La crainte de l’ophtalmologiste est de méconnaître le diagnostic, mettant en jeu le pronostic vital. Les lésions ne sont pas spécifiques et sont parfois associées à des signes inflammatoires, d’où l’appellation de masquerade syndrome.
Les prélèvements oculaires et le bilan d’extension sont indispensables au diagnostic et à l’instauration du traitement. Des nouveaux marqueurs tumoraux et immuno-histochimiques sont développés pour augmenter les chances de positivité des résultats. Le pronostic vital dépend de la précocité de prise en charge et du type de tumeur.

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La neurotisation cornéenne mini-invasive est une approche chirurgicale innovante de réinnervation de la cornée. Elle permet de prendre en charge les kératopathies neurotrophiques réfractaires. Une repousse nerveuse est objectivée en microscopie confocale dès le 3e mois postopératoire et une récupération de la sensibilité cornéenne dès le 6e mois. La réhabilitation visuelle par greffe de cornée peut alors être envisagée si nécessaire une fois l’innervation retrouvée chez des patients pour lesquels aucun traitement n’était jusqu’alors envisageable.

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