Réalités Ophtalmologiques

Les progrès récents dans le domaine de l’OCT (Optical coherence tomography) ont permis des avan-cées considérables dans l’analyse morphologique de cette affection. Des variations anatomiques telles que la présence d’un décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP), d’exsudats fibrineux sous-rétiniens… avaient déjà été rapportées avec les OCT time domain. Cependant, les OCT d’ancienne génération n’avaient pas pu caractériser les changements subtils de la rétine, observés en cas de CRSC, en raison de leur résolution insuffisante.
Avec l’avènement des OCT spectral domain (SD-OCT), les anomalies des couches externes de la ré-tine sont mieux analysables. L’OCT “en face” apporte une dimension supplémentaire à l’analyse morphologique et l’EDI-OCT, et permet d’analyser avec plus d’acuité la choroïde.

Les traitements par injections intravitréennes (IVT) de corticoïdes [1,2] ou…

Les décollements de rétine inférieurs chroniques sont le plus souvent d’origine rhegmatogène et rétinogène, secondaires à des trous atrophiques rétiniens sans décollement postérieur du vitré. Ils sont identifiables par leur rythme d’évolution, et la présence de signes de chronicité au fond d’œil comme les lignes de démarcation.
L’attitude thérapeutique dépend de l’étendue du décollement par rapport à l’équateur mais aussi du terrain du patient. Quand une décision chirurgicale est prise, la cryo-indentation est la technique de choix chez ces patients jeunes et phaques.

La connaissance de la complémentarité physiopathologique des différentes cornéoplasties est importante pour l’effet à long terme du traitement. L’association de plusieurs procédures, dans les limites des possibilités, est souvent nécessaire. Le volet chirurgical est proposé pour stabiliser la maladie et, en cas d’incompatibilité avec la solution contactologique, pour réhabiliter la vision en choisissant les associations dans un ordre logique de synergies et toujours du moins invasif au plus invasif.
En cas d’échec, la greffe lamellaire antérieure profonde (KLAP) doit être proposée comme solution de replis. Un message positif doit être communiqué au patient, ce dernier devra comprendre les enjeux, garder une attente réaliste et comprendre qu’il existe des solutions tout à fait compatibles avec une bonne qualité de vie, même s’il faut un certain temps pour les mettre en œuvre.

Pathologie souvent liée au port de lentilles, elle représente moins de 5 % des kératites infectieuses sous lentilles de contact. L’atteinte est d’abord épithéliale puis stromale. La kératonévrite radiaire et l’anneau immunitaire sont évocateurs du dia-gnostic.
La PCR est la technique de référence pour affirmer le diagnostic, si besoin complétée par une microscopie confocale. Le traitement repose sur l’association biguanide + diamidine en collyre, débutée à une goutte toutes les heures.
D’autres molécules sont en cours d’évaluation : voriconazole, miltéfosine, natamycine, povidone iodée, pentamidine. Une kératoplastie est parfois nécessaire pour guérir l’infection. En cas de greffe à chaud, une kératoplastie lamellaire antérieure profonde est préférable à la chirurgie transfixiante.

Les kératoplasties transfixiantes sont les interventions de transplantation humaine les plus fréquemment effectuées à travers le monde. Le rejet de greffe est de loin la cause numéro un de l’échec thérapeutique d’une greffe de cornée. Dès lors, il est essentiel de déterminer les facteurs de risque de rejet, de connaître les cas à haut risque, de diagnostiquer un épi-sode de rejet et d’en assurer la prise en charge optimale d’un point de vue préventif et thérapeutique.
Néovascularisation, regreffe, état inflammatoire de la cornée receveuse, facteurs liés au receveur ainsi que facteurs pero-pératoires contribuent tous à un risque accru de rejet. Le rejet endothélial, le plus fréquent, se manifeste notamment par de l’inflammation en chambre antérieure et un œdème cornéen du greffon. Non pris en charge à temps, il évolue irrémédia-blement vers la perte du greffon. Cela souligne l’importance des corticoïdes et immunosuppresseurs dans la gestion pré-ventive et thérapeutique des épisodes de rejet.

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une affection multifactorielle dont la composante inflammatoire est aujourd’hui bien établie. En raison de leurs propriétés anti-inflammatoires, les inserts à base de dexaméthasone ou d’acétonide de fluocinolone sont considérés comme des options possibles pour le traitement de la DMLA exsudative, seuls ou en combinaison aux anticorps anti-VEGF.
À l’instar de nombreuses maladies à composante inflammatoire, le dysfonctionnement de la voie alterne du complément est une pièce maîtresse de la physiopathologie de la DMLA exsudative. POT-4 est un puissant inhibiteur du facteur du complément C3 activé (ou C3a), et représente un espoir potentiellement très prometteur dans la DMLA exsudative. Les premières données disponibles montrent une bonne tolérance du produit.
Enfin, une étude de phase III associant anti-VEGF et anti-PDGF est actuellement en cours aux États-Unis et en France. Les premiers résultats de cette étude pourraient être présentés dès 2016.

L’amélioration de la résolution des OCT de cornée de dernières générations permettent une évaluation précise de la cornée kératocônique. En étudiant les modifications de l’architecture cornéenne et en mesurant avec précision l’épaisseur des différentes couches cornéennes, l’OCT a permis de décrire une nouvelle sémiologie clinique du kératocône.
Par son caractère non invasif, sa réalisation simple et rapide, ses mesures précises et reproductibles, l’OCT est devenu un outil indispensable pour une prise en charge optimale du kératocône.

L’œdème maculaire complique de nombreuses pathologies rétiniennes et conditionne souvent le niveau d’acuité visuelle. Il est essentiel de comprendre les mécanismes physiopathologiques à l’origine de cet œdème afin de le traiter le plus effica-cement possible.
La formation d’un œdème maculaire résulte de la conjonction de plusieurs phénomènes : 1) la rupture de la barrière héma-torétinienne interne, c’est-à-dire la perte d’étanchéité des capillaires rétiniens normalement assurée par les jonctions serrées entre les cellules endothéliales et renforcée par d’autres cellules (péricytes, pieds des cellules gliales de Müller [CGM] et pieds des astrocytes). Dans le cas de l’œdème maculaire diabétique, celle-ci est favorisée par l’hyperglycémie chronique et aggravée par l’hypertension artérielle. 2) Le dépassement des capacités de réabsorption de l’excès de fluide intrarétinien assurées, d’une part, par les CGM et, d’autre part, par l’épithélium pigmentaire.
Lorsque ces mécanismes complexes qui assurent le maintien de l’absence de fluide intrarétinien sont dépassés, les CGM, qui sont alors ballonisées, n’assurent plus leur rôle d’élimination des neurotransmetteurs potentiellement toxiques pour les neurones rétiniens, et la récupération fonctionnelle après assèchement rétinien peut alors être compromise.