- Quelles données permettent de relier les glucocorticoïdes avec la CRSC ?
- CRSC et glucocorticoïdes exogènes
- CRSC et glucocorticoïdes endogènes
- CRSC corticoïdes, stress et troubles de la personnalité
- Comment réconcilier les observations discordantes qui lient la CRSC aux GCs ?
- Le rôle de la réponse aux GCs par l’axe hypothalo-hypophysaire-surrénalien
- Lien entre les corticoïdes oculaires et systémiques
- Taux de corticoïdes oculaires endogènes chez les patients atteints de CRSC
- Que retenir ? Les GCs sont-ils contre-indiqués dans la CRSC ?
- Par voie systémique et extraoculaire
- Par voie oculaire
- Conclusion
La choriorétinite séreuse centrale (CRSC) est une maladie choriorétinienne appartenant au spectre de la pachychoroïde [1, 2], un phénotype choroïdien caractérisé par une vasodilatation des veines choroïdiennes et un effacement de la choriocapillaire, indiquant une altération de la régulation hémodynamique de la choroïde.
La CRSC se manifeste par l’apparition d’un décollement séreux de la neurorétine secondaire à une rupture de la barrière formée par l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR). Ces décollements ont tendance à se résorber spontanément dans la plupart des cas, sans séquelles fonctionnelles notables. Cependant, dans environ 30 % des cas, les récidives, la chronicité et, surtout, les lésions épithéliales sous-jacentes et les complications néovasculaires, peuvent conduire à une perte de vision irréversible.
La CRSC touche principalement les hommes d’âge moyen, mais peut également se manifester chez les femmes plus âgées [3]. Les mécanismes pathogéniques de la maladie restent mal compris et impliquent une surcharge veineuse dans la choroïde [4], des facteurs anatomiques [1], génétiques [5] et divers facteurs[...]
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