Réalités Ophtalmologiques

Le trou maculaire (TM) est une complication fréquente de la myopie pathologique, pouvant évoluer vers un décollement de rétine (DR) et compromettre le pronostic visuel. Sa physiopathologie est multifactorielle, impliquant tractions vitréo-rétiniennes et contraintes mécaniques liées au staphylome postérieur.
La baisse d’acuité visuelle est variable et n’est pas toujours ressentie au stade initial du TM. L’indication opératoire repose avant tout sur la gêne fonctionnelle rapportée par le patient, en tenant compte des risques évolutifs et des lésions associées. La chirurgie, particulièrement délicate chez le myope fort, a pu bénéficier des progrès récents de l’imagerie et de l’instrumentation. Le pronostic est globalement moins bon que celui de l’emmétrope.
Les techniques de volet inversé de membrane limitante interne ont permis d’améliorer le taux de fermeture, en particulier dans les situations à risque d’échec (longueur axiale > 30 mm, présence d’un staphylome, DR associé). La récupération visuelle demeure souvent limitée par la fréquence des complications et des lésions associées.

Initialement décrite chez les patients myopes forts, la macula bombée correspond à un bombement de l’aire maculaire vers l’intérieur du globe oculaire. Sa description s’étend aujourd’hui aux patients hypermétropes et emmétropes, ainsi qu’aux enfants et aux jeunes adultes.
Il existe de nombreux types de maculas bombées. Ceux-ci se différencient notamment par la hauteur du bombement maculaire, qui semble modifier le pronostic évolutif à long terme.
L’origine de la macula bombée est discutée. Il pourrait s’agir d’une poussée vers l’avant de l’aire maculaire, sous l’effet d’un remodelage scléral, notamment de la partie interne de la sclère, ou bien d’un affaissement choroïdien et scléral aux bordures du bombement responsable d’un bombement de l’aire maculaire restée en place.
Les patients atteints de macula bombée encourent un risque de décollement séreux rétinien élevé, de l’ordre de 50 %. Toutefois, son retentissement visuel limité et sa prise en charge mal codifiée autorisent souvent une surveillance simple.

Face à l’épidémie silencieuse de myopie actuelle, la recherche ophtalmologique a profondément évolué. Notre compréhension des mécanismes sous-jacents, notamment le rôle du défocus rétinien périphérique, a ouvert la voie à de nouvelles stratégies de freination myopique efficaces. Ce nouvel arsenal thérapeutique, allant des mesures optiques aux collyres pharmacologiques en passant par l’éducation des familles, redéfinit notre rôle en tant qu’ophtalmologistes, passant de la simple correction à une gestion proactive de l’apparition et de la progression de la myopie. Il est donc fondamental de prévenir, diagnostiquer et traiter la myopie dès le plus jeune âge, afin de réduire l’ampleur finale de la myopie et, par conséquent, les risques de complications oculaires associés à la myopie forte à l’âge adulte.

La maculopathie myopique tractionnelle regroupe les atteintes chirurgicales spécifiques à la myopie pathologique. Plus fréquemment observées au-delà de 28 mm de longueur axiale, elles sont fréquemment associées à la présence d’un staphylome maculaire étroit ou large. La variété des formes cliniques n’a pas encore permis d’aboutir à un consensus sur sa prise en charge. Néanmoins, l’indication opératoire est aujourd’hui plus précoce, afin de prévenir l’apparition de formes anatomiquement très évoluées. Il faudra apprécier les autres atteintes de la myopie pathologique pour une prise en charge personnalisée du patient.

La myopie forte (≥ –6 D ou longueur axiale > 26 mm) est en augmentation, surtout en Asie, et expose à des complications rétiniennes majeures. Deux d’entre elles sont capitales : la rupture de la membrane de Bruch et les néovaisseaux myopiques. Les ruptures, parfois inaugurales et silencieuses, constituent un marqueur de myopie dégénérative et un facteur de risque de néovascularisation ultérieure. Elles se détectent par OCT, angiographie ou fond d’œil, et peuvent être associées à des hémorragies, rendant le diagnostic différentiel difficile. Les néovaisseaux myopiques, le plus souvent rétro- ou juxtafovéolaires, entraînent une baisse visuelle et répondent généralement bien aux anti-VEGF, mais avec un risque de récidives. Le suivi attentif, associant OCT et angiographie, est crucial pour distinguer cicatrice, récidive ou nouvelle localisation. À long terme, l’association récidives, ruptures et atrophie choriorétinienne concourt à l’installation de la maculopathie myopique, d’où l’importance d’un diagnostic précis et d’une prise en charge rapide.