Le GPAO est une pathologie multifactorielle dont l’incidence augmente significativement avec l’âge. Le trabéculum, en tant que principal site de résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse, subit avec l’âge un ensemble de transformations qui altèrent sa fonction. Ces modifications concernent aussi bien la cellularité, la composition de la MEC, la réponse au stress oxydatif que l’équilibre immuno-inflammatoire [1-4].

Diminution de la cellularité et sénescence du trabéculum

Le nombre de cellules trabéculaires diminue physiologiquement et progressivement d’environ 0,58 % par an, après l’âge de 20 ans [1].

Ce phénomène s’accompagne d’une augmentation de l’expression de plusieurs marqueurs de sénescence (exemple : p16^INK4a, SA-β-gal) et d’une altération des capacités de phagocytose et de régulation de la MEC [2].

Les cellules sénescentes adoptent un phénotype sécrétoire inflammatoire (SASP), avec libération de cytokines (IL‑6, IL‑8), de métalloprotéases (MMP‑3, MMP‑9) et de VEGF [4].

Baudouin et al. ont montré que ce SASP est amplifié par une inflammation paraphysiologique chronique liée au vieillissement et perturbant l’homéostasie locale [5].

Remodelage de la matrice extracellulaire et rigidification

Avec l’âge, la MEC du trabéculum devient plus[...]

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