Les neuropathies optiques ischémiques sont, dans la grande majorité des cas, aiguës et antérieures. C’est la première cause de neuropathie optique aiguë après l’âge de 50 ans. Leur physiopathologie n’est pas encore clairement élucidée. Leur diagnostic positif est clinique, et leur diagnostic étiologique a pour but de distinguer deux forme : la forme artéritique et la forme non artéritique.

Autant la forme artéritique a un traitement urgent et reconnu afin de prévenir une perte visuelle sévère et bilatérale, autant l’efficacité du traitement de la forme non artéritique fait l’objet de controverses. Le but de cet article est de refaire le point sur la prise en charge diagnostique et thérapeutique d’une neuropathie optique ischémique antérieure. Les neuropathies optiques ischémiques postérieures, étant plus rares, ne feront pas l’objet de cet article.

Caractéristiques cliniques

Le diagnostic positif de neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) est clinique, et ne requiert généralement pas d’examens complémentaires. L’ischémie de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures courtes provoque – dans sa forme typique – une baisse d’acuité visuelle brutale, pouvant progresser sur quelques jours. Elle est indolore, avec une amputation du champ visuel fasciculaire altitudinal, le plus souvent inférieur. L’acuité visuelle (AV) peut être très variable, de l’absence de perception lumineuse à une AV normale. Le champ visuel peut montrer également des déficits campimétriques non fasciculaires (scotome central, paracentral), voire une combinaison de plusieurs types d’atteintes.

L’examen retrouve un déficit pupillaire afférent relatif homolatéral à l’atteinte et un œdème papillaire modéré avec des hémorragies péripapillaires en flammèche (fig. 1). Celui-ci diminue au bout de quelques semaines, et laissera une atrophie typiquement sectorielle en 6 à 12 semaines (fig. 2). À l’examen clinique, il est important de rechercher[...]

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