Le glaucome est aujourd’hui considéré non seulement comme une neuropathie optique liée à la pression intra-oculaire (PIO), mais aussi comme une véritable neuropathie multifactorielle. Si la réduction de la PIO reste actuellement le seul traitement dont l’efficacité sur la progression du glaucome est clairement démontrée, elle ne permet pas d’empêcher l’évolution de la maladie chez tous les patients, en particulier chez les glaucomes avancés. Une proportion significative de patients continue en effet de présenter une perte progressive des fibres nerveuses du nerf optique malgré un contrôle pressionnel jugé satisfaisant [1, 2].

Cette observation est à l’origine du concept de neuroprotection dans le glaucome. L’objectif n’est plus uniquement de diminuer la contrainte mécanique exercée sur la tête du nerf optique, mais de renforcer la résistance des cellules et de leurs axones aux différents mécanismes impliqués dans la neurodégénérescence : dysfonction mitochondriale, déficit énergétique, stress oxydatif, neuro-inflammation, altération du transport axonal et perte du support neurotrophique [1, 2]…

Les travaux récents suggèrent ainsi un changement de paradigme : la neuroprotection glaucomateuse évolue progressivement d’une approche pharmacologique ciblant une voie unique vers une stratégie métabolique et multimodale, potentiellement personnalisée en fonction des profils de patients.

Le glaucome : une neurodégénérescence énergétique et mitochondriale

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