L’interface vitréorétinenne chez le myope fort est particulière. Certaines études récentes montrent que la structure protéique du myope diffère de celle de l’emmétrope. La transthyrétine est par exemple élevée chez les myopes sans que l’on sache les implications cliniques de cette augmentation. On sait depuis une vingtaine d’années que le vitré du myope peut présenter des poches de liquéfaction et que le décollement complet du vitré laisse chez le myope des résidus à la surface de la rétine. De plus, l’OCT a permis de constater la présence très fréquente de membranes ou du syndrome de traction vitréorétinienne. Cela laisse penser que l’adhérence du vitré à la rétine est anormalement forte chez le myope. Cette anomalie de l’interface conditionne la survenue de nombreuses anomalies que l’on regroupe sous le terme de maculopathie myopique. Le fovéoschisis et les trous maculaires en sont des exemples que la chirurgie permet de traiter. Les microplis et les trous lamellaires paravasculaires font partie de ces atteintes myopiques et, bien que non chirurgicaux, sont des éléments pronostiques de la maculopathie.