Devant un ptosis acquis de l’adulte, quand évoquer une myasthénie ?

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Physiopathologie de la myasthénieL’arrivée d’un influx nerveux au niveau de la jonction neuromusculaire provoque la libération d’acétylcholine dans l’espace synaptique. Celle-ci se fixe sur des récepteurs post-synaptiques musculaires couplés à des canaux sodiques, qui entraîneront une dépolarisation de la membrane et produiront une contraction musculaire, si la dépolarisation initiale est suffisante. On retiendra que la transmission neuromusculaire est meilleure à basse température, d’où l’intérêt du test au glaçon décrit plus bas. L’acétylcholine est ensuite libérée de son récepteur et dégradée par l’acétylcholinestérase dans la fente synaptique. Chez les patients souffrant de myasthénie, on observe principalement deux types d’auto-anticorps : les anticorps anti-récepteurs à l’acétylcholine (anti-RAch) et les anticorps anti-MUSK (Muscle Specific Receptor Tyrosine Kinase), protéine requise dans la formation de la jonction neuromuscula[...]

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À propos de l’auteur

Service d’Ophtalmologie, CHU, CAEN.

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