Le pseudo-trou maculaire, initialement décrit en biomicroscopie par Allen et Gass en 1976 [1], a ensuite été redéfini en tomographie par cohérence optique (OCT) [2], rendant plus facile de le différencier du trou maculaire lamellaire. La physiopathologie et la prise en charge de ces deux pathologies diffèrent. Cet article est l’occasion de refaire le point sur ces deux entités bien distinctes.

Le trou maculaire lamellaire

La physiopathologie est en fait celle d’un processus avorté de formation d’un trou maculaire : une traction vitréo-maculaire peut entraîner la formation d’un kyste fovéal, puis l’avulsion du toit de ce kyste laisse un trou partiel avec tissu fovéal résiduel aminci [3].

En OCT, on constate alors : un aspect irrégulier et aminci de la rétine constituant le plancher fovéolaire, un clivage des bords du trou avec une ouverture fovéolaire élargie et une image en oméga inversé (correspondant à une perte de substance) (fig. 1A). L’épaisseur rétinienne globale, notamment autour du trou, est subnormale.

On distingue souvent une couche modérément hyperréflective sur les bords du trou correspondant à une membrane -épimaculaire (MEM) non contractile, composée de fibroblastes et de hyalocytes [4, 5] correspondant à des reliquats de cortex vitréen. L’OCT en face est d’une aide capitale à l’approche diagnostique, car il permet de vérifier l’absence de structure contractile à la surface de la rétine (fig. 1B) [6].

Le pseudo-trou maculaire

Le pseudo-trou maculaire est, quant à lui, toujours associé à une MEM, car il résulte systématiquement de la contraction de cette dernière. La MEM contractile – composée de myofibroblastes [5] – entraîne des plis radiaires autour de la fovéa, avec pour conséquence : une verticalisation de la dépression fovéolaire, avec un entonnoir fovéolaire qui reste étroit, et un épaississement de la rétine périfovéolaire. Il n’existe pas de perte de tissu rétinien central (fig. 2).

En 2013,[...]

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