Auteur Desmettre T.

Centre de Rétine Médicale, MARQUETTE-LEZ-LILLE, Service d’Ophtalmologie, Hôpital Lariboisière, PARIS.

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Deux facteurs principaux semblent contribuer à la majoration récente de l’incidence de la myopie et de la myopie forte. D’une part, la majoration progressive de l’instruction et des “activités intellectuelles” sur la planète, probablement parce que ces activités suscitent l’accommodation et, d’autre part, la majoration de l’exposition à la lumière artificielle par le biais du remodelage scléral. Ces deux facteurs expliqueraient, par exemple, la plus grande incidence de la myopie dans les zones urbaines par rapport aux zones rurales [1].

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En 2010, on estimait que les anomalies de la réfraction non corrigées venaient en première place des gênes en vision de loin, affectant 108 millions d’individus [1]. Aux États-Unis, le coût économique de ces anomalies de la réfraction, principalement la myopie, a été estimé à 202 $ par an [2]. La myopie représente un défit particulier en raison de la sous-population des myopes forts, associée à un risque de cataracte, de glaucome et de complications rétiniennes médicales ou chirurgicales, certaines pouvant aboutir à la cécité [3]. La choroïdose myopique représenterait 12,2 % (environ 200 000 individus) des causes de handicap visuel au Japon [4].

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La choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) serait la quatrième cause de baisse de vision en rétine médicale après la DMLA, le diabète et les occlusions de branches veineuses [1]. Une hyperperméabilité choroïdienne est régulièrement impliquée dans la maladie, mais la pathogénie de l’affection reste encore mal précisée…

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Les facteurs étiologiques de la DMLA restent complexes avec l’implication de facteurs génétiques importants et de facteurs environnementaux [1]. L’inflammation et le stress oxydatif sont certainement des mécanismes fondamentaux dans la pa-thogénie de la maladie. Le gène du facteur H du complément (CFH) sur le chromosome 1 et le gène LOC387715/HTRA1 sur le chromosome 10 ont été identifiés comme des éléments importants de susceptibilité de la maladie [2]. Les porteurs de certains allèles à risque de ces gènes ont un risque significativement plus élevé de DMLA : ainsi, les porteurs de l’allèle CFH Y402H ont un risque de DMLA majoré jusqu’à 11 fois, et les porteurs de l’allèle LOC387715 A69S ont un risque majoré jusqu’à 15 fois. Ces deux allèles seraient associés à plus de 80 % des formes évoluées de DMLA.

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À l’époque où la photocoagulation était le seul traitement -disponible des néovaisseaux choroïdiens de la DMLA, pour les atteintes du second œil, il était habituel d’adresser le patient en réadaptation basse vision 3 mois après la photocoagulation. Le délai de 3 mois corres-pond à la complétion progressive du scotome et à la stabilisation peut-être définitive de la lésion.

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Les auteurs de cette méta-analyse évaluent le rôle des injections intravitréennes (IVT) répétées d’anti-VEGF vis-à-vis d’une éventuelle élévation de la pression intraoculaire (PIO). Dans les études princeps MARINA et ANCHOR [1, 2], aucune élévation prolongée de la pression intraoculaire n’avait été notée durant les 2 ans du suivi (en dehors des brèves majorations de la PIO au décours immédiat des injections). Depuis, plusieurs études ont montré des augmentations plus prolongées de la PIO chez des patients atteints de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), traités de façon régulière par IVT d’anti-VEGF.

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