Cet article vise à présenter un résumé des nouveautés dans le domaine des traitements médicaux topiques, à délivrance prolongée et neuroprotecteurs dans le domaine du glaucome.

Traitements topiques

1. Inhibiteurs des protéines Rho-kinases

Les inhibiteurs des protéines Rhokinases constituent une classe thérapeutique innovante dans le domaine du glaucome [1]. Ils agissent sur la voie de signalisation Rho/ROCK, impliquée dans la régulation du cytosquelette cellulaire. Cette voie joue un rôle clé dans la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse. Les inhibiteurs de ROCK induisent une relaxation des cellules du trabéculum. Ils modifient l’organisation de l’actine et diminuent la contractilité cellulaire. Cela entraîne une augmentation de l’écoulement de l’humeur aqueuse par la voie trabéculaire conventionnelle. Contrairement aux autres classes thérapeutiques, ils ciblent donc directement la principale voie de drainage de l’humeur aqueuse.

Les molécules les plus connues sont le ripasudil et le nétarsudil. Le ripasudil est principalement utilisé au Japon, tandis que le nétarsudil est approuvé dans plusieurs pays occidentaux. Ces traitements peuvent être utilisés en monothérapie ou en association avec d’autres collyres hypotonisants. En France, le nétasurdil est disponible uniquement sous forme de combinaison fixe associé à un analogue de prostaglandine (nétasurdil-latanoprost). Cette combinaison a montré une efficacité pour la réduction de la pression intra-oculaire (PIO) comparable à celle de combinaisons fixes prostaglandines bêtabloquants [2-4]. Les effets indésirables sont essentiellement locaux, dominés par l’hyperhémie conjonctivale et des microhémorragies sous-conjonctivales spontanées. Cette combinaison est indiquée en traitement de deuxième ligne, ses effets secondaires sur la surface oculaire la réservent souvent aux patients présentant des contre-indications ou des effets secondaires aux bêtabloquants.

2. Donneurs de monoxyde d’azote

Les collyres donneurs de monoxyde d’azote (NO) ont été développés afin d’optimiser la réduction de la PIO permise par des molécules ou classes thérapeutiques existantes. Cette classe repose actuellement sur l’association d’un analogue des prostaglandines à un donneur de monoxyde d’azote. Le chef de file de ces traitements est le latanoprostène bunod. Après instillation, il est hydrolysé en deux composés actifs. Le premier est un agoniste des récepteurs FP des prostaglandines (latanoprost), qui augmente l’écoulement de l’humeur aqueuse par la voie uvéosclérale. Le second libère du monoxyde d’azote au niveau des tissus oculaires. Le NO agit comme un puissant relaxant des muscles lisses. Il entraîne une relaxation du trabéculum et du canal de Schlemm. Cette action[...]

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