Simple descemethorhexis pour traiter les dystrophies de Fuchs

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Comment expliquer de tels résultats ? Pour obtenir des éléments de réponse, il est nécessaire d’essayer de comprendre certains aspects de la physiopathologie de la “dystrophie” de Fuchs et de la cicatrisation endothéliale.

La physiopathologie de la “dystrophie” de Fuchs est peu connue, mais une mutation génétique associée à des facteurs environnementaux semblent être à la base de la maladie. De rares mutations ont été identifiées (SLC4A11, TCF4, TCF8, CLU, LOXHD1) sans pour autant qu’elles soient présentes chez tous les patients atteints. De ce fait, dans la majeure partie des cas, la “dystrophie” de Fuchs n’est pas causée par une mutation génétique précise, mais plutôt par un mécanisme de défense défectueux face au stress oxydatif qui peut provenir du rayonnement ultraviolet, des changements de température, ou de l’humeur aqueuse. Face à un stress oxydatif permanent dépassant les mécanismes de défense des cellules endothéliales (plus fragiles en présence d’un Fuchs), ces dernières deviennent séniles et meurent par apoptose. Le centre cornéen est le plus sujet au stress oxydatif, d’où les atteintes centrales à un stade précoce de la maladie. Il n’est cependant pas encore prouvé que ce même stress oxydatif soit la cause directe des gouttes visibles dans les “dystrophies” de Fuchs.

Face au stress oxydatif et à l’apoptose cellulaire et jusqu’à récemment, toutes les études s’accordaient à dire que les cellules endothéliales n’avaient pas de potentiel régénératif mais que le defect était comblé par un élargissement et une migration des cellules adjacentes. De nouvelles études remettent en cause ce précepte et ont suggéré que des cellules souches endothéliales sont bien présentes à la périphérie cornéenne et qu’elles pouvaient remplacer des cellules mortes par migration centripète. Ce mécanisme de cicatrisation pourrait être défectueux dans la “dystrophie” de Fuchs avec la présence des gouttes endothéliales qui formeraient une barrière physique à la migration des cellules souches endothéliales. De ce fait, l’unique moyen de combler le vide laissé par l’apoptose cellulaire centrale dans un Fuchs est l’élongation des cellules adjacentes.

À partir de ces éléments de physiopathologie, il est aisé d’imaginer que le retrait de la barrière physique créé par les gouttes dans les “dystrophies” de Fuchs (descemethorhexis) devrait permettre aux cellules endothéliales périphériques (souches ?) de l’hôte de migrer et de coloniser la surface cornéenne postérieure laissée vierge. Cela remettrait en question l’appellation même de la “dystrophie” de Fuchs, le terme dystrophie signifiant une pathologie cellulaire irréversible, alors que la clinique semble prouver une réversibilité[...]

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À propos de l’auteur

Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild, PARIS. Université Américaine de Beyrouth, Département d’ophtalmologie, BEYROUTH (Liban).