La kératoconjonctivite vernale (KCV), anciennement appelée kératoconjonctivite printanière, a été décrite pour la première fois par Arlt en 1846 dans sa forme limbique et par Von Graefe en 1871 dans sa forme palpébrale. C’est une pathologie inflammatoire sévère complexe de l’enfant débutant souvent avant l’âge de 10 ans. Elle touche principalement les garçons, avec un sex-ratio de 3,5. Une résolution est le plus souvent observée après l’adolescence.

La KCV est une pathologie plutôt rare sous nos latitudes, avec une prévalence de 3,2/10 000 habitants en moyenne en Europe de l’Ouest et une prévalence des cas sévères de 0,8/10 000 habitants. En revanche, elle est beaucoup plus fréquente dans les régions climatiques chaudes comme le bassin méditerranéen, l’Afrique, l’Inde, l’Amérique du Sud et le Japon. Un terrain allergique est retrouvé dans 60 % des cas, avec des antécédents personnels et/ou familiaux d’atopie [1, 2].

Physiopathologie

La physiopathologie de la kératoconjonctivite vernale est complexe et pas complétement élucidée. Plusieurs mécanismes sont mis en cause, avec tout d’abord un mécanisme d’hypersensibilité immédiate IgE-médiée, liée à un allergène, mais aussi une réponse cellulaire retardée non IgE-médiée liée aux lymphocytes (LT) Th2, ce qui aboutit à l’activation et l’infiltration des éosinophiles. L’hyperproduction locale d’IgE joue un rôle majeur dans la pathologie et semble être indépendante de la production systémique et donc indépendante de l’atopie. Le frottement oculaire semblerait également majorer ce phénomène, en augmentant la dégranulation mastocytaire [3].

Il existe aussi une hypersensibilité retardée de type IV, avec un rôle majeur des lymphocytes T auxiliaires (LT CD4+) de profil Th2. Ces LT synthétisent des cytokines correspondant au profil Th2, c’est-à-dire principalement des IL4, mais aussi IL13, 3, 5 et 10. Cette activation Th2 a pour effet direct la synthèse d’IgE, produites par les lymphocytes B en se différenciant en plasmocytes[...]

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