Bien que la pathogénie des formes atrophiques de la DMLA (fig. 1) reste mal élucidée, plusieurs pistes thérapeutiques sont envisagées visant à ralentir l’extension des plages d’atrophie (fig. 2). Parmi celles-ci, le fenrétinide, administrable par voie orale, diminue l’apport du rétinol au niveau de la rétine et de l’épithélium pigmentaire (EP) en bloquant sa protéine de transport sérique, la Retinol Binding Protein (RBP). Le fenrétinide (N- (4-hydroxy) rétinamide, 4-HPR) est un dérivé synthétique de la vitamine A qui agit comme un leurre vis-à-vis de la RBP.

Les soulèvements vascularisés de l’épithélium pigmentaire (DEP) constituent une forme particulière de néovascularisation occulte qui pose des problèmes thérapeutiques quotidiens aux rétinologues [1]. En effet, leur évolution difficilement prévisible et la possibilité de survenue d’une déchirure de l’épithélium pigmentaire maculaire en ont fait des “persona non grata” pour toutes les études pivots des traitements de la DMLA depuis la PDT jusqu’aux anti-VEGF. En dehors des résultats d’études pilotes, il est donc difficile pour les praticiens de trouver des éléments de référence pour guider le traitement initial de ces DEP et encore davantage pour guider le rythme des retraitements par anti-VEGF. La seule étude multicentrique réalisée sur grand échantillon incluant des DEP vascularisés est l’étude CATT [2].