DMLA : l’intérêt d’un test quantitatif de sensibilité aux contrastes
L’étude publiée en novembre par cette équipe de Boston visait à corréler les résultats d’un test fonctionnel, la sensibilité aux contrastes (qCSF), avec l’imagerie, i.e. les marqueurs OCT d’évolutivité de la DMLA intermédiaire.
Pour mémoire, le terme américain de “DMLA intermédiaire” correspond à une maculopathie liée à l’âge à un stade critique, comportant des drusen séreux (> 125 µm) et/ou des migrations pigmentaires maculaires [1]. Les résultats de l’étude suggèrent que la qCSF peut être corrélée avec le risque de progression de la DMLA intermédiaire vers l’atrophie géographique ou la DMLA néovasculaire.
Variations précoces de la densité vasculaire de la macula en OCT-A chez les diabétiques
Depuis quelques années, l’OCT-angiographie (OCT-A) est venue apporter des informations utiles chez les patients diabétiques en montrant des oblitérations vasculaires, d’abord aux pôles postérieurs puis plus récemment en périphérie [1, 2]. Dans la pratique quotidienne, l’élaboration des montages montrant la périphérie a encore un caractère laborieux et, suivant l’organisation des structures d’ophtalmologie, il apparaît souvent plus simple et plus rapide de rechercher une rétinopathie diabétique en angiographie à la fluorescéine qu’en OCT-A. À l’avenir, une amélioration progressive des appareils pourrait permettre à l’OCT-A de remplacer l’angiographie à la fluorescéine pour évaluer la perfusion de la périphérie.
Treat & Extend : intervalles de 2 ou 4 semaines ?
Le schéma de retraitements Treat & Extend (T&E) est probablement celui qui est le plus utilisé en pratique courante pour le traitement des néovaisseaux maculaires de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). Il avait initialement été proposé par Richard Spaide en 2007 [1]. Ce schéma vise à diminuer le nombre des injections intravitréennes (IVT) et le nombre de visites de contrôle tout en préservant un résultat sur l’acuité homogène avec celui des études MARINA et ANCHOR qui ont validé le ranibizumab, c’est-à-dire 7 à 10 lignes de gain sur l’échelle ETDRS à la fin de la première année. Plusieurs études ont par la suite validé ce schéma de retraitement utilisant soit le ranibizumab, soit l’aflibercept [2-4].
Ce qui a changé dans le traitement des occlusions veineuses rétiniennes
Il apparaît qu’en France, les patients ayant une OVR reçoivent beaucoup moins d’injections après le traitement d’induction que dans les études de référence, avec un résultat visuel un peu moins bon à 2 ans. Le mode de prise en charge tend donc à changer chez les patients avec œdème récidivant pour un régime plus proactif de type Treat & Extend.
Par ailleurs, les progrès dans l’imagerie, avec l’angiographie ultra-grand champ et l’OCT-angiographie, changent petit à petit nos habitudes de suivi. Mais la détection de territoires de non-perfusion reste indispensable tout au long du suivi car, malgré les nouveaux traitements, l’incidence des complications néovasculaires n’a pas diminué.
Lésions de la périphérie rétinienne du myope : lesquelles faut-il traiter ?
La périphérie vitréorétinienne du myope présente des anomalies dont la fréquence et la sévérité sont corrélées à la longueur axiale du globe. Il s’agit du blanc sans pression, du givre, des palissades, des migrations pigmentaires ou de la dégénérescence pavimenteuse. Parfois, on retrouve des trous ronds atrophiques, des déchirures ou un rétinoschisis dégénératif dont le diagnostic différentiel avec un décollement de rétine est aidé par la tomographie à cohérence optique. L’examen de la périphérie rétinienne bénéficie de l’apport récent des rétinographes grand champ.
Le traitement prophylactique du décollement de rétine ne s’applique qu’aux déhiscences secondaires à un décollement postérieur du vitré symptomatique. Dans le cas de lésions dégénératives vitréorétiniennes comme les palissades ou le givre, le traitement prophylactique ne s’envisage que chez les patients ayant des antécédents de décollement de rétine de l’œil adelphe.
Il est préférable d’informer le patient des signes de décollement postérieur du vitré pathologique ou de décollement de rétine, qui sont des indications à consulter rapidement, plutôt que de réaliser des examens réguliers et rapprochés chez un patient asymptomatique.
Les frottements oculaires sont indispensables pour l’apparition et l’évolution du kératocône : une conjecture à l’épreuve des faits
Un faisceau d’arguments logiques et de nombreuses observations cliniques suggèrent que le kératocône est une affection primitivement mécanique, caractérisée par la déformation cornéenne permanente provoquée par l’action directe (stress mécanique) et indirecte (effets biomoléculaires) de frottements oculaires excessifs en durée, intensité et fréquence.
Impacts des frottements oculaires et de leur arrêt dans la genèse et l’évolution du kératocône
Cet article expose les différentes situations associées aux frottements oculaires ainsi que leurs impacts sur la biomécanique cornéenne, en particulier dans le kératocône. Le rationnel est de concevoir que tout stress biomécanique externe répété sur la cornée pourrait la fragiliser et la
déformer. Le corolaire de cette proposition est que l’arrêt des frottements serait également nécessaire pour ne pas accentuer la déformation engendrée.
Sont présentés les résultats d’une étude dont l’objectif était de déterminer si l’arrêt définitif du frottement oculaire chez les patients atteints de kératocône aurait à lui seul un impact dans la stabilisation de cette maladie. Ces résultats ont pour conséquence la nécessité d’une sensibilisation accrue des patients et ophtalmologues sur les dangers que représentent les frottements oculaires, particulièrement dans l’évolution cette maladie.
Le kératocône est-il une ectasie ou une déformation permanente non ectasique de la cornée ?
L’ectasie est définie en médecine comme la distension progressive d’un organe. Ce terme est couramment utilisé pour décrire la déformation cornéenne dans le kératocône. Or, l’étude des aires de surface cornéennes au cours de cette maladie suggère au contraire l’absence d’augmentation d’aire cornéenne, mais plutôt une redistribution de la surface cornéenne vers le centre.
Les cornées kératocôniques présentent un diamètre blanc à blanc en moyenne plus élevé que les cornées saines, ce dernier ayant tendance à diminuer avec l’avancement du kératocône. Cela pourrait suggérer qu’un diamètre cornéen plus important est un facteur de risque de kératocône en augmentant l’impact des agressions mécaniques exogènes.
Les facteurs de risque du kératocône
Le kératocône est une dystrophie cornéenne dont l’origine est inconnue. De nombreux facteurs de risque ont été prouvés : les frottements oculaires, l’allergie, le syndrome sec oculaire, les antécédents familiaux ou une prédisposition génétique agissant sur la biomécanique de la cornée telle qu’une faible pachymétrie et hystérèse cornéenne.
Une étude cas-témoins dans le service a retrouvé comme nouveaux facteurs de risque significatifs pour le kératocône en analyse multivariée : la position du sommeil sur le ventre, la position du
sommeil sur un côté, le travail de nuit et le temps passé sur un écran. La position du sommeil sur le dos a été le seul facteur protecteur retrouvé.
Les frottements oculaires et la position du sommeil sur le ventre jouent donc un rôle crucial dans l’apparition du kératocône. Les patients à risque doivent être interrogés plus spécifiquement sur ces nouveaux facteurs de risque afin de réduire l’incidence du kératocône.
Éditorial
Les frottements oculaires excessifs sont-ils le maillon indispensable à la survenue de la déformation cornéenne progressive et irrégulière qui caractérise le kératocône ? Cette question est au cœur d’un dossier centré sur la physiopathologie d’une affection cornéenne dont l’origine traumatique paraît plus que vraisemblable.
Drusen cuticulaires : risques évolutifs ?
Les drusen cuticulaires (DC), autrefois appelés dépôts laminaires basaux, sont classiquement repérés chez des patients ayant la cinquantaine, souvent de sexe féminin. L’importance de leur diagnostic repose classiquement sur la possibilité de constitution d’un dépôt de matériel sous-rétinien qui simule un décollement séreux rétinien (DSR) [1]. L’aspect de pseudo-DSR observé en OCT peut faire craindre, à tort, la présence de néovaisseaux choroïdiens qui imposerait des traitements.