Réalités Ophtalmologiques

La forme atrophique de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (atrophie géographique) touche près de 200 millions de personnes dans le monde avec une intrication plus ou moins importante avec les formes exsudatives de la maladie. Malgré des dizaines d’essais cliniques réalisés depuis deux décennies, aucun traitement n’a encore prouvé son efficacité, même pour ralentir le processus d’atrophie de l’épithélium pigmenté (EP) et des photorécepteurs en regard [1].

L’article publié par l’équipe de Créteil dans le numéro d’avril de Retina décrit une nouvelle entité sémiologique en OCT : l’hyporéflectivité sous-rétinienne transitoire (HSRT). Il s’agit d’une lésion ronde de petite taille à bords bien délimités, que l’on peut repérer sur les coupes d’OCT-B (fig. 1). Cette zone hyporéflective peut être observée chez des patients atteints de maculopathie liée à l’âge (MLA) ou de DMLA.

L’OCT-angiographie (OCT-A) est une imagerie 3D non invasive des vaisseaux des couches choriorétiniennes. Les progrès techniques des appareils visent essentiellement à compenser les artéfacts de mouvement et de projection des vaisseaux. Le perfectionnement de la vitesse d’acquisition, de la résolution des appareils et des logiciels de décorrélation du signal, comme de la reconstruction des réseaux vasculaires a progressivement amélioré la fiabilité des images pour leur utilisation en pratique clinique. Ainsi, depuis une dizaine d’années, l’OCT-A est devenue un moyen de visualisation, de compréhension, de diagnostic, de classification et de surveillance des maladies rétiniennes [1].

Dans le rapport de 2007 de la Société Française d’Ophtalmologie, le Pr Soubrane définissait la DMLA comme “une atteinte maculaire tardive multifactorielle, apparaissant sur un terrain génétiquement prédéterminé, dont l’expression clinique est fonction de facteurs additionnels et environnementaux”. Depuis une dizaine d’années, l’aspect génétique de la DMLA est progressivement apparu comme un élément majeur : on considère que son héritabilité est d’environ deux tiers, bien plus que pour d’autres maladies systémiques comme le diabète ou les pathologies cardiovasculaires ou oculaires comme le glaucome et la myopie. Cet aspect génétique est aussi rendu complexe par le nombre de variants impliqués dans la pathogénie de la DMLA.

Plusieurs facteurs de risque de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA : obésité, hypertension artérielle, tabagisme…) sont communs avec l’athérosclérose et, depuis quelques années, des auteurs ont cherché à évaluer si l’utilisation d’agents hypolipidémiants comme les inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA réductase (statines) pouvait avoir un rôle bénéfique pour prévenir l’évolution de la DMLA.

Le faricimab est un anticorps bispécifique qui inhibe le VEGF (vascular endothelial growth factor) et l’angiopoïétine-2 (Ang-2). Le médicament est administré en intravitréen et vise à traiter les phénomènes exsudatifs associés aux néovaisseaux maculaires de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) [1], l’œdème maculaire diabétique (OMD) [2] et l’œdème associé aux occlusions veineuses.

Il est habituel de rappeler que les anti-VEGF ont révolutionné la prise en charge de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) mais que leur avènement a accentué le caractère chronique de la maladie et de son traitement. Certains auteurs ont montré que la durée des visites des patients pour une évaluation couplée à une injection intravitréenne d’anti-VEGF variait entre 90 minutes et 4 heures [1]. La plupart des centres ont cependant optimisé la prise en charge de la maladie, d’une part en utilisant un rythme de traitement permettant de diminuer le nombre de visites (Treat and Extend, Observe and Plan…), d’autre part en améliorant l’organisation des circuits des patients [2, 3] (fig. 1).

Le crunch syndrome associé aux anti-VEGF correspond à l’évolution rapide vers un décollement de rétine tractionnel observé à la suite d’un traitement intravitréen par anti-VEGF dans un œil atteint de rétinopathie diabétique proliférative (fig. 1).