Rétine

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Dans les neuropathies optiques, l’étude des densités capillaires maculaires superficielles permet d’orienter la localisation de la neuropathie optique antérograde ou rétrograde. Si la diminution des densités capillaires superficielles est superposable à la perte en cellules ganglionnaires et en fibres nerveuses rétiniennes, son importance est dépendante de la localisation de la neuropathie.

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Le pelage de la membrane limitante interne (MLI) est une étape essentielle de la chirurgie du trou maculaire. Même s’il est réalisé à la perfection, ce geste n’est pas sans conséquence ana­tomique et fonctionnelle sur la rétine. Un pelage de la MLI doit être réalisé pour les trous maculaires de plus de 400 µm et la technique du volet inversé envisagée pour les trous maculaires à risques en première intention (> 650 µm, post-traumatique, myopie forte).
À l’opposé, les petits trous maculaires (< 250 µm) récents avec traction vitréomaculaire associée sont de parfaits candidats à une chirurgie sans pelage.

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Il apparaît qu’en France, les patients ayant une OVR reçoivent beaucoup moins d’injections après le traitement d’induction que dans les études de référence, avec un résultat visuel un peu moins bon à 2 ans. Le mode de prise en charge tend donc à changer chez les patients avec œdème récidivant pour un régime plus proactif de type Treat & Extend.
Par ailleurs, les progrès dans l’imagerie, avec l’angiographie ultra-grand champ et l’OCT-angiographie, changent petit à petit nos habitudes de suivi. Mais la détection de territoires de non-perfusion reste indispensable tout au long du suivi car, malgré les nouveaux traitements, l’incidence des complications néovasculaires n’a pas diminué.

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Les drusen cuticulaires (DC), autrefois appelés dépôts laminaires basaux, sont classiquement repérés chez des patients ayant la cinquantaine, souvent de sexe féminin. L’importance de leur diagnostic repose classiquement sur la possibilité de constitution d’un dépôt de matériel sous-rétinien qui simule un décollement séreux rétinien (DSR) [1]. L’aspect de pseudo-­DSR observé en OCT peut faire craindre, à tort, la présence de néovaisseaux choroïdiens qui imposerait des traitements.

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Les macula bombées (Dome-Shaped Macula [DSM]) ont été décrites par David Gaucher en 2008, sur la base de coupes d’OCT-B acquises avec le Stratus et d’images d’écho­graphie en mode B chez 140 patients présentant une myopie forte [1].

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L’arrivée des anti-VEGF a révolutionné le traitement et le pronostic de l’œdème maculaire de la rétinopathie diabétique (RD) et des occlusions veineuses rétiniennes (OVR), mais ne doit pas faire oublier pour autant la périphérie rétinienne. En effet, les injections d’anti-VEGF vont modifier l’aspect du fond d’œil, faisant diminuer les lésions élémentaires de la RD et disparaître les hémorragies dans les OVR. Cependant, cette modification ne signifie pas nécessairement reperfusion, et le rôle des anti-VEGF dans la perfusion rétinienne périphérique reste débattu et apparaît le plus souvent suspensif.
Si l’hypothèse d’une amélioration de la perfusion a été longtemps soutenue, les données les plus récentes de la littérature suggèrent à l’inverse que les anti-VEGF ne modifient pas la perfusion périphérique de la RD, tout du moins à court terme. Dans les formes œdémateuses d’OVR, il pourrait y avoir un effet protecteur des anti-VEGF au début de la maladie et en traitement mensuel, mais qui diminuerait en traitement PRN. Dans les formes sévères d’OVR ischémiques, les anti-VEGF ne semblent pas pouvoir stopper la progression de la non-perfusion.

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La choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) est une affection courante qui évolue de façon favorable dans 95 % des cas, avec la résorption progressive du décollement séreux rétinien (DSR) et de la gêne visuelle qui lui est associée en quelques semaines à quelques mois [1].

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Par argument de fréquence, la présence d’un décollement séreux rétinien (DSR) chez un patient âgé oriente d’abord vers des néovaisseaux choroïdiens de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). Pourtant, plusieurs autres pathologies telles qu’une choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) atypique, une dystrophie réticulée, un œdème maculaire cystoïde ou une fossette colobomateuse peuvent aussi être en cause. Ces pathologies apparaissent alors comme des diagnostics différentiels avec un DSR qui ne répondra pas au traitement anti-VEGF. Il est important de repérer les fossettes colobomateuses et de ne pas retarder leur prise en charge qui relève de la chirurgie.

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L’économie est une science finalement très sinistre qui vise à évaluer la façon dont les valeurs sont distribuées dans la société [1]. On emploi ici le terme “valeur” pour désigner un certain nombre d’éléments utiles comme que la nourriture, l’éducation, le logement. Ces valeurs ont une relative rareté, associée au fait qu’il y a davantage de demande que d’offre, et l’une des conséquences de la rareté est que les individus sont amenés à abandonner certaines valeurs pour en acquérir d’autres [2]. Par exemple, pour l’acquisition d’une voiture, on échangera une somme d’argent qui a été gagnée au dépend d’un certain nombre d’heures de loisir. En d’autres termes, on échange du temps de loisir contre une voiture. On conçoit bien le caractère sinistre de l’économie puisque les choses qui nous sont utiles et agréables ne sont pas simplement créées mais toujours acquises au détriment d’autres choses.

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La dystrophie maculaire de Stargardt est la cause la plus fréquente de maculopathie bilatérale et symétrique du sujet jeune. La présentation peut être très variable cliniquement, d’une rétinite pigmentaire à un fundus flavimaculatus. Les signes fonctionnels de DMS sont stéréotypés : baisse d’acuité visuelle centrale, volontiers brutale, avec une aggravation plus lente par la suite. L’imagerie maculaire est la clé de voûte d’un bon diagnostic : l’OCT spectral-domain en coupes fines associé à l’auto-
fluorescence en lumière bleue et à des rétinophotographies en vraies couleurs sont indispensables.
Une fois le diagnostic évoqué et étayé par l’imagerie et les examens psychophysiques, le patient doit être adressé dans un centre de référence spécialisé dans la prise en charge des maladies rétiniennes d’origine génétique afin de bénéficier d’explorations électrophysiologiques à but pronostic, mais aussi d’une consultation de génétique permettant un conseil de qualité et l’accès au diagnostic moléculaire, préalable incontournable à l’inclusion dans un protocole thérapeutique.

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