Inflammation

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La nécrose rétinienne aiguë (ARN) est une entité rare causée par les virus du groupe Herpès. Chez les patients immunodéprimés, les complications de l’ARN syndrome conduisent souvent à une perte d’acuité visuelle. La confirmation de ce diagnostic dès la découverte de la maladie par la réaction de polymérase en chaîne (PCR) et par le coefficient de charge immunitaire (CCI) le plus souvent par ponction d’humeur aqueuse permet d’optimiser la prise en charge en diminuant le temps nécessaire à une confirmation diagnostique. L’ARN syndrome est de très mauvais pronostic spontané. Le traitement antiviral combiné par voie systémique et intravitréenne avec les molécules suivantes : l’aciclovir, le foscarnet et le ganciclovir permet d’améliorer ce pronostic. Nous présentons ici les caractéristiques démographiques, le tableau clinique, les examens à réaliser, la prise en charge qui nous semble appropriée et l’évolution des yeux atteints de cette affection d’après une revue de la littérature et notre propre expérience de centre tertiaire dans cette discipline.

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Le traitement des kératites herpétiques peut varier d’une situation très simple à d’autres bien plus complexes. En pratique, le premier temps est l’analyse sémiologique de la forme clinique à laquelle le médecin doit faire face. Cette analyse sémiologique doit être complétée par un interrogatoire précis de l’histoire de la maladie, car une première atteinte ne se prend pas en charge de la même façon qu’un nouvel épisode d’une suite de récidives. En fonction de ces éléments, l’ophtalmologiste doit choisir le traitement le plus adapté. Nous proposons dans cette revue de détailler les différents outils thérapeutique à la disposition du praticien, en insistant sur les aspects pratiques et la logique de leur utilisation.

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Les uvéites antérieures (UA) herpétiques se caractérisent par un tableau d’uvéite hypertensive unilatérale associée à une atrophie irienne. Elles sont la conséquence d’une réactivation d’un virus latent après une primo-infection. Les principaux virus, de la grande famille des Herpes Viridæ, responsables de ces uvéites, sont le virus Herpes Simplex (HSV), le virus de la varicelle et du zona (VZV), ainsi que le cytomégalovirus (CMV). Ces trois virus sont responsables de tableaux d’UA assez similaires, mais qui se différencient notamment par la sévérité et l’évolution de l’inflammation.
Le diagnostic positif d’UA herpétique est un diagnostic clinique, lorsque le tableau est typique, associant une UA granulomateuse, hypertensive avec une atrophie irienne, et parfois une kératite ou un hyphéma. Il sera confirmé, notamment dans les formes atypiques, par la recherche d’ADN viral par réaction en chaîne à la polymérase (PCR) sur un échantillon d’humeur aqueuse.
Le traitement repose essentiellement sur la corticothérapie locale, sous couverture antivirale. Un traitement préventif peut être indiqué, dans les formes récidivantes.

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Le diagnostic des infections par les virus Herpes responsables d’uvéites aiguës ou chroniques repose sur des techniques directes de détection des acides nucléiques viraux et des techniques indirectes sérologiques, pratiquées sur des échantillons d’humeur aqueuse. Ces techniques ont une bonne sensibilité, limitée essentiellement par les faibles volumes de liquide oculaire disponibles et une excellente spécificité. Les techniques de PCR sont utiles au diagnostic aux phases aiguës des uvéites antérieures et des rétinites, et la quantification de la charge virale présente un intérêt dans le suivi thérapeutique. Le dosage des IgG spécifiques dans le sérum et l’humeur aqueuse permet de mettre en évidence l’existence d’une synthèse intraoculaire spécifique du virus causal aux phases tardives de l’infection.

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Les kératites bactériennes sont des infections sévères du stroma cornéen, le plus souvent dans les suites de lésions de la surface oculaire. La mise en place urgente d’une antibiothérapie topique probabiliste est réalisée avant l’obtention des premiers résultats des prélèvements microbiologiques.
Les staphylocoques dorés et les Pseudomonas Aeruginosa sont les deux germes les plus souvent retrouvés.
Les collyres commercialement disponibles sont prescrits en première ligne, en l’absence de signes de gravité. En présence de lésions plus sévères, des collyres fortifiés seront utilisés en ambulatoire ou dans le cadre d’une hospitalisation. La surveillance est alors essentielle pour dépister les premiers signes d’évolution favorable ou les éventuelles complications (iatrogéniques ou non).
De nouvelles voies d’administration des antibiotiques sont en cours d’évaluation pour accélérer leur efficacité et diminuer leurs effets secondaires sur la surface oculaire.

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L’infection après Lasik est rare, estimée entre 1 cas sur 1 000 à 10 000. Elle est de mauvais pronostic dans 50 % des cas, pouvant conduire à une greffe de cornée. Elle est le plus souvent à bactéries à Gram+ dans les formes précoces, et à mycobactéries atypiques dans les formes plus tardives. Elle se présente par un ou plusieurs infiltrats focaux. La conduite à tenir a été élaborée par l’ASCRS en 2005. Il faut soulever le volet cornéen, faire des prélèvements bactériologiques et mycosiques, une irrigation par antibiotiques renforcés par de la vancomycine si l’infection est précoce, survenant dans les quinze premiers jours, et par de l’amikacine si l’infection est plus tardive, puis prescrire des collyres fortifiés.

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L’infection après Lasik est rare, estimée entre 1 cas sur 1 000 à 10 000. Elle est de mauvais pronostic dans 50 % des cas, pouvant conduire à une greffe de cornée. Elle est le plus souvent à bactéries à Gram+ dans les formes précoces, et à mycobactéries atypiques dans les formes plus tardives. Elle se présente par un ou plusieurs infiltrats focaux. La conduite à tenir a été élaborée par l’ASCRS en 2005. Il faut soulever le volet cornéen, faire des prélèvements bactériologiques et mycosiques, une irrigation par antibiotiques renforcés par de la vancomycine si l’infection est précoce, survenant dans les quinze premiers jours, et par de l’amikacine si l’infection est plus tardive, puis prescrire des collyres fortifiés.

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Le diagnostic de toxoplasmose oculaire, première cause d’uvéite postérieure, repose le plus souvent sur une présomption clinique devant la présence d’une lésion évocatrice du fond d’oeil. Il existe néanmoins une variété de présentations moins communes avec lesquelles les cliniciens sont moins familiers, notamment lorsque l’infection survient sur un terrain d’immunodépression. L’objet de cet article est de rappeler les facteurs de risque de toxoplasmose extensive afin de savoir évoquer ce diagnostic différentiel devant toute nécrose rétinienne. La ponction de chambre antérieure avec recherche du génome du parasite constitue l’outil diagnostique essentiel dans ce cas. Le pronostic visuel final dépend d’une part de la localisation initiale des foyers, d’autre part de la rapidité et de l’efficacité de la prise en charge thérapeutique.

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La toxoplasmose constitue l’étiologie la plus fréquente des uvéites postérieures dans le monde.
Le problème de la toxoplasmose au cours de la grossesse pose en réalité deux questions : celle de la toxoplasmose congénitale, due à une primo-infection de la femme enceinte, et celle de la présence d’une rétinochoroïdite toxoplasmique active chez une femme enceinte.
L’ingestion de viande mal cuite ou crue est responsable de 1/3 à 2/3 des contaminations chez les femmes enceintes. La séroprévalence en Europe de la toxoplasmose est élevée, jusqu’à 54 % dans les pays européens du Sud.
Les mesures hygiéno-diététiques de prévention primaire sont proposées aux femmes enceintes immunocompétentes séronégatives pour la toxoplasmose. La présence d’une rétinochoroïdite toxoplasmique active chez une femme enceinte pourrait exposer à un risque de transmission à cause de l’éventuelle parasitémie.
Le traitement pourrait être envisagé chez toutes les femmes enceintes, à base d’azithromycine seule ou, en cas
de menace maculaire, associée à la pyriméthamine à partir du second trimestre.

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