Rétine

Revues Générales
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La prise en charge de l’œdème maculaire diabétique (OMD) s’est enrichie ces derniers mois de plusieurs options thérapeutiques. Différents traitements injectables sont disponibles, différentes stratégies de traitement sont à notre disposition, et le traitement par laser continue à avoir dans certains cas une réelle légitimité. Un certain nombre de questions vont donc se poser à nous face à un patient diabétique : quel traitement de première intention prescrire, quand switcher, quand faut-il faire du laser, faut-il attendre avant de traiter, est-il justifié d’injecter intensivement au cours des premiers mois ?
Cet article se propose d’apporter des éléments de réponse à ces interrogations en s’appuyant sur les données récentes de la littérature, sur les recommandations de la Fédération France Macula et sur les enseignements tirés de notre pratique clinique.

Dossier : La CRSC
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Les néovaisseaux choroïdiens constituent une complication de la CRSC chronique dont la fréquence a probablement été sous estimée du fait de leur visualisation difficile en imagerie multimodale. 
L’OCT angiographie est un examen performant dans ce contexte pour visualiser ces néovaisseaux. Leur prise en charge thérapeutique est parfois difficile, les signes exsudatifs pouvant être secondaires à la CRSC ou aux néovaisseaux. Néanmoins, dès lors que des néovaisseaux choroïdiens sont visualisés en angio-OCT, il apparaît légitime de débuter un traitement par anti-VEGF et en cas de persistance des signes exsudatifs, de proposer le traitement de la CRSC sous-jacente, à savoir, le laser sur un éventuel point de fuite extra-fovéolaire, les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde (éplérénone, INSPRA) ou la photothérapie dynamique (PDT) demi-fluence.

Dossier : La CRSC
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La CRSC est une maladie protéiforme. Dans sa forme aigüe typique, elle est caractérisée par un point de fuite focal sur l’angiographie à la fluorescéine (AGF), responsable d’une exsudation sous-rétinienne. Cependant, la CRSC peut se présenter sans point de fuite focal sur l’AGF. Dans un premier temps, il convient alors d’éliminer soigneusement les diagnostics différentiels à l’aide d’un bilan d’imagerie complet avec angiographie au vert d’indocyanine (ICG) et OCT choroïdien, pour confirmer le diagnostic de CRSC et éliminer principalement une DMLA néovasculaire ou une vasculopathie polypoïdale. Si le diagnostic de CRSC est confirmé sur le bilan d’imagerie multimodale complet, il peut s’agir d’une CRSC déjà partiellement guérie avec un point de fuite ne diffusant plus sur l’angiographie à la fluorescéine. Enfin, il peut également s’agir d’une CRSC chronique ou diffuse sans point de fuite focal mais avec des zones de diffusions angiographiques hétérogènes, mal limitées et plus étendues. Ces trois situations : soit un diagnostic différentiel, soit une CRSC en cours de guérison spontanée, soit une CRSC chronique n’ont pas le même pronostic visuel et requièrent des attitudes thérapeutiques différentes.

Dossier : La CRSC
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L’étiologie de la CRSC est mal connue. En cas de poussée aiguë non résolutive ou encore en cas de récidive, un traitement est à envisager. La photothérapie dynamique à la visudyne à mi fluence entraîne un remodelage des vaisseaux choroïdiens, une diminution de l’épaisseur de la choroïde et de l’hyperperméabilité vasculaire.
Au cours des CRSC chroniques, la PDT permet une disparition du décollement séreux rétinien dans plus de 90 % des cas. Les effets secondaires sont rares et surviennent plus fréquemment lorsqu’il existe des altérations des photorécepteurs préalables au traitement.

Dossier : La CRSC
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Les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde, la spironolactone et l’éplérénone, ont été proposés pour le traitement des CRSC chroniques. Cette appellation recouvre différentes formes cliniques : CRSC persistantes ou récidivantes, CRSC chronique avec épithéliopathie, prenant la forme de coulées gravitationnelles pour les cas extrêmes. Ces médicaments bloquent l’hyperactivation de la voie minéralocorticoïde qui agit sur les vaisseaux de la choroïde, et sur des mécanismes de transports hydro-ioniques dans la rétine. Ils sont donc intéressants pour favoriser la résorption du liquide sous-rétinien, et pour normaliser la vasodilatation choroïdienne.
En l’absence de contre-indications, l’éplérénone ou la spironolactone (à éviter chez les hommes en première intention) seront introduits à la dose de 25 mg/jour pendant une semaine, puis 50 mg/jour, en une prise le matin. L’effet du traitement doit être jugé entre 3 et 6 mois pour les formes persistantes ou récurrentes, et entre 6 et 9 mois pour les formes avec épithéliopathie chronique. Environ 50 % des cas traités présentent une résolution complète après 6 mois de traitement. La kaliémie doit être surveillée régulièrement, en coopération avec le médecin traitant.

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Le décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) est défini comme un soulèvement en dôme de l’épithélium pigmentaire (EP), qui se détache de la membrane de Bruch sous-jacente par accumulation de fluide. Il est fréquemment associé à une néovascularisation choroïdienne.
Il existe deux principales théories sur la formation des DEP : celle de Bird qui associe la formation du DEP à une augmentation de la teneur en lipides de la membrane de Bruch avec l’âge, et la théorie de Gass qui implique le développement de NVC dans l’épaisseur de la membrane de Bruch.
L’imagerie multimodale a apporté la preuve de la présence de NVC à la face postérieure d’un DEP fibrovasculaire et permet ainsi d’envisager l’hypothèse que la survenue des déchirures de l’EP en cas d’injection d’anti-VEGF est probablement liée à une rétraction du néovaisseau à la face postérieure du DEP, et ainsi responsable d’une traction sur l’EP qui provoque la déchirure.

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Il n’est pas toujours aisé de différencier trou maculaire (TM) et pseudo-trou maculaire (PTM) sur l’analyse du fond d’œil. L’OCT a permis de différencier ces deux entités cliniques. L’OCT “en face” permet une description précise couche par couche de l’aspect des TM et PTM qui ont des particularités anatomiques bien distinctes.

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