Réalités Ophtalmologiques

L’arrivée récente des anti-VEGF a élargi l’arsenal thérapeutique de l’OMD. La photocoagulation au laser n’en est pas pour autant devenue obsolète. Des études récentes ont confirmé la légitimité de ce type de traitement, susceptible d’améliorer de façon significative l’acuité visuelle. Ces résultats fonctionnels favorables supposent cependant que la mise en œuvre du traitement soit la plus rigoureuse possible, un traitement mal mené étant susceptible de créer plus d’effets secondaires que de bénéfices pour le patient. Nous proposons dans cet article une synthèse pratique des données les plus récentes concernant la photocoagulation de l’OMD, tout en soulignant au préalable que les indications dans ce domaine seront probablement amenées à évoluer.

L’ophtalmologie a été la première spécialité à utiliser la photocoagulation, en particulier pour traiter la rétinopathie proliférante des diabétiques. Les ophtalmologistes ont ainsi été les premiers médecins à observer que la technique dépend de nombreux paramètres. La photocoagulation utilise la lumière (caractérisée par sa longueur d’onde, la durée du pulse…) qui est absorbée par la mélanine de l’épithélium pigmentaire (EP). Cette absorption induit la formation d’un gradient de température de part et d’autre de l’EP [1]. L’élévation de température induit à son tour un effet biologique, le dommage thermique. La dénaturation des protéines de la neurorétine explique son blanchiment, comparable à celui de la cuisson de l’albumine du blanc d’œuf [2]. Ainsi, le blanchiment de la neurorétine, observé au fond d’œil lors de la séance de photocoagulation, a été depuis une cinquantaine d’années le marqueur du traitement, implicitement lié à l’effet thérapeutique attendu [3].

Depuis 2001 et les premières publications [1, 2] d’utilisation de triamcinolone acétonide (TA) dans l’œdème maculaire du diabétique (OMD), de nombreuses études ont affiné les indications. L’arrivée de nouvelles galéniques comme l’implant intravitréen de dexaméthasone (Ozurdex) [3] ou de fluocinolone (Iluvien) [4] vise à améliorer la tolérance, l’efficacité et la durée d’action. Les corticoïdes font ainsi pleinement partie de l’arsenal thérapeutique disponible pour la prise en charge de l’œdème maculaire du diabétique. Nous allons voir les modalités de son utilisation.

Le rôle du vitré dans la genèse de l’œdème maculaire diabétique (OMD) a largement été étudié. La cavité vitréenne constitue en effet un “réservoir” de facteurs de croissance properméabilisants, dont le VEGF. Pour certains auteurs, le décollement postérieur du vitré aurait un rôle clé dans la résolution de l’OMD [1], et depuis les années 1990, de nombreux travaux se sont intéressés à la vitrectomie comme traitement de l’OMD. Elle semblerait agir en vidant le réservoir vitréen des facteurs de croissance, et favoriserait la diffusion en oxygène à travers la rétine. La réalisation d’injections intravitréennes d’anti-VEGF ou de corticoïdes permet d’aider à la décision chirurgicale et parfois de potentialiser les résultats de la vitrectomie.

Chez un patient présentant un œdème maculaire diabétique (OMD) que l’on surveille ou que l’on traite, l’évaluation de la rétinopathie diabétique qui l’accompagne, ou rétinopathie diabétique “périphérique”, peut parfois être oubliée ou reléguée au second plan.

L’equilibre des facteurs de risque systémique (glycémie, tension artérielle, dyslipidémie…) a-t-il été optimisé ?