Sliders Moyen

Revues Générales
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Le cycloaffaiblissement consiste à coaguler une portion variable du corps ciliaire afin de réduire la production d’humeur aqueuse et d’abaisser la pression intraoculaire. De nombreuses méthodes physiques, comme la cyclophotocoagulation transsclérale, sont utilisées ou ont été utilisées à cette fin, aboutissant à une nécrose de coagulation du corps ciliaire consécutive à son échauffement ou à sa congélation. Toutes ces méthodes ont deux inconvénients majeurs : elles sont peu ou pas sélectives du corps ciliaire, entraînant souvent des dommages des structures adjacentes, et elles présentent une relation effet-dose très inconstante, empêchant de prévoir avec précision l’effet du traitement. De ce fait, elles peuvent avoir des effets secondaires majeurs et étaient classiquement réservées à la prise en charge des glaucomes évolués et réfractaires aux techniques chirurgicales classiques.
Deux méthodes alternatives ont été développées ces dernières années de façon à permettre un meilleur ciblage du corps ciliaire, augmenter la prédictibilité de la baisse pressionnelle et réduire les risques d’atteinte des structures voisines du corps ciliaire : les ultrasons focalisés et le laser diode micropulsé. Les premiers essais cliniques ont confirmé la meilleure tolérance de ces nouvelles méthodes, suggérant une utilisation possiblement plus précoce dans la stratégie thérapeutique que les méthodes précédentes, parfois même en alternatives aux chirurgies filtrantes conventionnelles.

Revues Générales
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Le strabisme peut se traduire par une infinie variété de formes cliniques. Chaque cas doit être correctement décrit et analysé sémiologiquement pour éliminer en premier lieu un strabisme parétique et un strabisme sensoriel.
La prise en charge sera adaptée au strabisme, avec un double objectif, d’abord sensoriel : traitement médical préventif ou curatif de l’amblyopie et surveillance de la stéréoscopie ; puis moteur : traitement
 chirurgical de l’angle de déviation strabique et/ou du torticolis.

Dossier : Épigénétique et ophtalmologie
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La notion de glaucome regroupe des pathologies associées à un “trait génétique complexe”. En effet, si dans certains types de glaucome, des variants à risque ont pu être identifiés, ces variants ne permettent pas toujours d’expliquer complètement la pathogénie de l’affection. Certains gènes ont été clairement associés à une transmission mendélienne, mais un nombre croissant de polymorphismes avec variants à risque sont encore en cours d’identification.
Par ailleurs, les conséquences des facteurs environnementaux, alimentaires ou biologiques sur le développement de la maladie et l’interaction entre ces facteurs environnementaux et les facteurs génétiques sont encore mal comprises. Depuis quelques années, l’épigénétique apparaît comme un “chaînon manquant” entre ces deux types de facteurs. Plusieurs mécanismes épigénétiques permettant une modulation de l’expression de certains gènes sans modification de la séquence d’ADN ont été associés au glaucome.
Les éléments qui ont été mieux caractérisés sont la méthylation de l’ADN, des modifications des histones et l’implication d’ARN non codants. Dans cet article, nous analysons les principaux facteurs épigénétiques impliqués dans le développement du glaucome et les nouvelles perspectives théra­peutiques qui pourraient en découler.

Revues Générales
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La consultation de dépistage de la pathologie de la surface oculaire liée aux altérations des glandes de Meibomius (GM) est trop fréquente pour ne pas être gérée avec les outils diagnostiques modernes. La consultation ophtalmologique pour un motif de sécheresse oculaire et/ou en pré-
opératoire de toute intervention oculaire doit permettre l’évaluation la trophicité meibomienne par une meibographie.
La meibographie est une technique qui nous permet d’évaluer la morphologie des glandes de Meibomius in vivo, de manière non invasive et sans désagréments pour le patient. Nous avons évalué 4 meibographes et nous vous présentons l’intérêt de chacun des instruments.
L’arsenal thérapeutique et les outils diagnostiques ne cessant de s’enrichir, il nous semble indispensable que les ophtalmologistes soient sensibilisés à la prise en charge moderne de la pathologie liée à une altération des GM, qui passe obligatoirement par un examen meibographique.

Dossier : Œdème maculaire diabétique
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Les corticoïdes (CT) font actuellement partie de l’arsenal thérapeutique du traitement de l’œdème maculaire diabétique sévère accompagné de baisse d’acuité visuelle. Ils agissent en diminuant le taux global des cytokines pro-inflammatoires au sein de la rétine, responsables de l’évolution de l’œdème maculaire diabétique et de la rétinopathie diabétique. Par ailleurs, en restaurant les jonctions serrées entre les cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens, ils réduisent la rupture de la barrière hématorétinienne et assèchent l’œdème.
Les implants de dexaméthasone et de fluocinolone sont actuellement autorisés et remboursés dans cette indication et présentent l’avantage d’une libération prolongée, ce qui réduit le fardeau des
injections. Les complications locales sont l’hypertonie oculaire et le développement d’une cataracte. Cependant avec l’implant de dexaméthasone, l’élévation pressionnelle est traitable localement dans la grande majorité des cas. L’implant de dexaméthasone a fait la preuve de son efficacité aussi bien pour des OMD naïfs ou résistants aux anti-VEGF, dans ce dernier cas un switch précoce peut être bénéfique sur le gain visuel.
L’implant de fluocinolone est plutôt réservé pour les cas d’OMD plus sévères répondant insuffisamment aux autres traitements disponibles. La stratégie thérapeutique consiste donc à utiliser ce
dernier traitement en cas de bonne réponse fonctionnelle et anatomique à un traitement corticoïde par dexaméthasone, sans survenue d’élévation pressionnelle et nécessitant des réinjections trop fréquentes.

Revues Générales
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À la question posée “La VPC est une forme de DMLA ou une pathologie à part entière ?”, la réponse n’est pas si simple, car il existe de nombreuses controverses. En effet, il existe des caractéristiques épidémiologiques, histologiques et cliniques différentes et communes entre ces deux entités. Cependant, la présence d’une pachychoroïde dans la VPC suggère des mécanismes physiopathologiques différents.
La capacité à identifier par l’imagerie ces deux entités permet une approche thérapeutique plus spécifique.

Dossier : Les glaucomes particuliers
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Le glaucome pigmentaire est une conséquence évolutive du syndrome de dispersion
pigmentaire. Celui-ci entraîne alors des lésions trabéculaires responsables de difficultés d’écoulement de l’humeur aqueuse avec hypertonie oculaire et neuropathie optique glaucomateuse. Il touche préférentiellement des hommes jeunes et myopes.
Le diagnostic est parfois tardif, les pics d’HTO pouvant être élevés (> 50 mmHg) et asymptomatiques. La surveillance doit être rapprochée. Il n’est pas rare qu’une chirurgie filtrante soit nécessaire.

Revues Générales
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L’OCT-A fait naître un certain nombre de perspectives enthousiasmantes dans le domaine de la neuropathie optique glaucomateuse, même s’il est encore nécessaire de répondre à plusieurs questions. L’OCT-A apporte-t-elle : une information additionnelle aux données de l’OCT-SD ? Un marqueur lésionnel précoce ou secondaire à l’atteinte des cellules ganglionnaires et/ou de leurs axones ? Un témoin prédictif ou démonstratif d’une progression ?
Les nouveaux programmes d’analyses combinées de l’atteinte de la structure et du réseau micro­vasculaire, désormais validés, permettront sans doute de répondre rapidement à plusieurs de ces interrogations et d’acquérir des informations cliniques, directement mesurables, avec un intérêt majeur pour une prise en charge mieux adaptée de nos patients glaucomateux.

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