Réalités Ophtalmologiques

Les molécules administrées en injections intravitréennes (IVT) sont représentées par les corticoïdes et les anti-VEGF. L’avènement de ces molécules a révolutionné le pronostic fonctionnel de plusieurs pathologies rétiniennes.
Cependant, elles peuvent entraîner une hypertonie oculaire (HTO) immédiate (anti-VEGF) ou retardée (anti-VEGF et corticoïdes). Le risque d’HTO immédiate après IVT d’anti-VEGF est évalué à 3 à 12 % des patients avec un effet cumulatif des IVT. Le risque d’HTO retardée > 25 mmHg après injection d’un implant de dexaméthasone est, selon les pathologies traitées, de 11 à 32 % à 3 ans. Ces HTO sont réversibles après l’introduction ou l’intensification d’un traitement hypotonisant, et moins de 1 % sont réfractaires et nécessitent le recours à la chirurgie filtrante.
Les patients glaucomateux représentent une population à risque : un bilan doit être réalisé (imagerie des fibres et champ visuel). Une HTO et un glaucome mal contrôlés ou avec menace du point de fixation sont des contre-indications à l’injection d’un implant de dexaméthasone. Après une première IVT de corticoïde, le rythme de surveillance de PIO est recommandé entre 1 et 2 mois après l’IVT (et 8e jour en présence de facteur de risque), puis tous les 2 mois après chaque IVT ultérieure.

Pour prendre en charge un décollement de l’épithélium pigmentaire, une preuve irréfutable de la présence d’un lacis néovasculaire, soit par angio-OCT soit par angiographie, doit être apportée étant donnés la durée et le côté invasif du traitement.
Sur le plan thérapeutique, il semblerait qu’il n’y ait pas de bénéfice sur l’acuité visuelle à assécher complètement le DEP, mais il semble important de contrôler les signes exsudatifs surtout les logettes de mauvais pronostic en rapprochant les injections, en choisissant un schéma proactif et en switchant en cas d’une réponse sous-optimale.
Il semble avant tout que l’évolution défavorable des DEP à long terme soit liée à la fibrose et l’atrophie.

L’ophtalmologiste dans sa pratique ne voit que rarement un patient suspect ou ayant une dystrophie rétinienne. Une telle dystrophie est évoquée soit devant une histoire familiale, un signe ou tableau caractéristiques (pseudo-ostéoblastes dans les rétinites pigmentaires, dépôt vitellin large avec un pseudo-hypopion), ou faute de causes infectieuses, inflammatoires, tumorales, traumatiques, toxiques ou paranéoplasiques.
Suite à l’apparition des techniques de séquençage à haut débit (criblage simultané de plusieurs dizaines de gènes) et des thérapies géniques (choroïdérémie, rétinite pigmentaire liée à l’X et à des mutations dans le gène RPGR), l’ophtalmologiste devra désormais savoir reconnaître une dystrophie rétinienne et son mode de transmission pour argumenter le choix du panel de gènes et orienter les patients pouvant être inclus dans les protocoles de thérapie génique.
De plus, le recours aux analyses d’exome ou de génome met l’ophtalmologiste et le généticien dans la situation de pouvoir identifier fortuitement des mutations dans des gènes associés à des cancers, à des pathologies neurologiques dégénératives. Le consentement doit ainsi préciser si l’analyse et/ou l’information donnée au patient sera restreinte aux seuls gènes des dystrophies rétiniennes ou élargie à tous les gènes.